切断型TACE(R215)ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
ADAM17
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | 切断型TACE(R215)ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ADAM17 |
| 別名 | ADAM17; CSVP; TACE; Disintegrin and metalloproteinase domain-containing protein 17; ADAM 17; Snake venom-like protease; TNF-alpha convertase; TNF-alpha-converting enzyme; CD antigen CD156b |
| 遺伝子ID | 6868 |
| SwissProt ID | P78536 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトADAM17由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲:196-245 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 65kDa |
研究分野
| Notch;Alzheimer's disease;Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection; |
背景
| ADAMメタロペプチダーゼドメイン17 (ADAM17) Homo sapiens この遺伝子は、ADAM (ディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼドメイン) ファミリーのメンバーをコードしています。このファミリーのメンバーは、膜アンカー型タンパク質で、構造的にヘビ毒ディスインテグリンに関連しており、受精、筋肉の発達、神経発生など、細胞間および細胞マトリックス相互作用を伴うさまざまな生物学的プロセスに関係しています。コードされているプレプロタンパク質は、タンパク質分解によって成熟プロテアーゼが生成されます。コードされているプロテアーゼは、腫瘍壊死因子αの細胞外ドメイン切断に機能し、その際に可溶性の腫瘍壊死因子αが膜結合前駆体から放出されます。このプロテアーゼは、細胞接着タンパク質、サイトカインおよび成長因子受容体、上皮成長因子 (EGF) 受容体リガンドなど、他の多数の基質の処理にも機能します。コードされたタンパク質は、活性化触媒活性においても重要な役割を果たします。狭いエンドペプチダーゼ特異性。膜結合型26kDaの腫瘍壊死因子α(TNF-α)のPro-Leu-Ala-Gln-Ala-|-Val-Arg-Ser-Ser-Serを切断します。同様に、他の膜アンカー型細胞表面タンパク質も切断し、細胞外ドメインを「分離」します。,補因子:サブユニットあたり1つの亜鉛イオンに結合します。,ドメイン:異なる基質を切断するには、膜アンカー型である必要があります。細胞質ドメインはこの活性には必要ありません。TNFおよびp75 TNFRの分離には、触媒ドメインのみが不可欠です。,ドメイン:システインスイッチモチーフに存在する保存されたシステインが触媒亜鉛イオンに結合し、酵素を阻害します。活性化ペプチドの放出に伴う亜鉛イオンからのシステイン解離により、酵素が活性化される。,機能:TNF-αの膜結合型前駆体を成熟可溶性形態に切断する。p75 TNF受容体、II型インターロイキン1受容体、p55 TNF受容体、形質転換成長因子α、L-セレクチン、成長ホルモン受容体、MUC1、アミロイド前駆体タンパク質など、他の細胞表面タンパク質のタンパク質分解による放出を担う。また、Notch経路の活性化にも関与する。,誘導:関節炎罹患軟骨において。,オンライン情報:腫瘍壊死因子α変換酵素の進入,PTM:リン酸化。成長因子またはホルボール12-ミリスチン酸13-酢酸による刺激は、Ser-819のリン酸化を誘導するが、Ser-791のリン酸化は減少する。,PTM:前駆体はフーリンエンドペプチダーゼによって切断される。,類似性:ディスインテグリンドメインを1つ含む。,類似性:ペプチダーゼM12Bドメインを1つ含む。,サブユニット:MAD2L1およびMUC1と相互作用する。,組織特異性:普遍的に発現する。成人の心臓、胎盤、骨格筋、膵臓、脾臓、胸腺、前立腺、精巣、卵巣、小腸、そして胎児の脳、肺、肝臓、腎臓で最も高いレベルで発現する。, |