切断ノッチ4（V1432）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間、ネズミ、サル
遺伝子名
NOTCH4
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | 切断ノッチ4（V1432）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間、ネズミ、サル |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | NOTCH4 |
| 別名 | NOTCH4; INT3; Neurogenic locus notch homolog protein 4; Notch 4; hNotch4 |
| 遺伝子ID | 4855 |
| SwissProt ID | Q99466 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトNOTCH4由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：1401-1450 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 59kDa |
研究分野
| Dorso-ventral axis formation;Notch; |
背景
| notch 4(NOTCH4) Homo sapiens この遺伝子は、NOTCHファミリーのタンパク質のメンバーをコードしています。このI型膜貫通タンパク質ファミリーのメンバーは、複数の上皮成長因子様（EGF）リピートからなる細胞外ドメイン、および複数の異なるドメインタイプからなる細胞内ドメインなどの構造特性を共有しています。Notchシグナル伝達は、Notchファミリー受容体が対応するリガンドに結合することで、物理的に隣接する細胞間の相互作用を制御する、進化的に保存された細胞間シグナル伝達経路です。コードされているプレプロタンパク質は、トランスゴルジ体ネットワークでタンパク質分解処理されて2つのポリペプチド鎖が生成され、これがヘテロ二量体となって成熟した細胞表面受容体を形成します。この受容体は、血管、腎臓および肝臓の発達に役割を果たしている可能性があります。この遺伝子の変異は、統合失調症に関連している可能性があります。選択的スプライシングは複数の転写産物バリアントを生じ、そのうち少なくとも1つは代替産物である。機能：膜結合型リガンドJagged1、Jagged2、およびDelta1の受容体として機能し、細胞運命決定を制御する。放出されたノッチ細胞内ドメイン（NICD）を介してリガンドが活性化されると、RBP-Jκと転写活性化因子複合体を形成し、スプリット遺伝子座のエンハンサー遺伝子を活性化する。分化、増殖、およびアポトーシス誘導プログラムの実行に影響を与える。発達中の血管系における分岐形態形成を制御する可能性がある。,多型性：NOTCH4のポリロイシン領域（シグナルペプチド内）は多型性があり、ロイシンの数は集団内で変化する（6～12）。,PTM：リン酸化されている。,PTM：小胞体で不活性型として合成され、細胞膜に到達する前にトランスゴルジ体ネットワークのフリン様転換酵素によってタンパク質分解的に切断され、活性型（リガンドがアクセス可能な型）となる。切断の結果、C末端フラグメントN(TM)とN末端フラグメントN(EC)が生じる。リガンド結合後、TNF-α変換酵素（TACE）によって切断され、ノッチ細胞外切断（NEXT）と呼ばれる膜結合中間フラグメントが生じる。この断片はその後、プレセニリン依存性ガンマセクレターゼによって切断され、細胞内ドメインを含むノッチ由来ペプチド (NICD) が膜から放出されます。,類似性:NOTCH ファミリーに属します。,類似性:28 個の EGF 様ドメインが含まれます。,類似性:3 個の LNR (Lin/Notch) リピートが含まれます。,類似性:5 個の ANK リピートが含まれます。,細胞内位置:タンパク質分解処理の後、NICD は核に移行します。,サブユニット:C 末端断片 N(TM) と N 末端断片 N(EC) のヘテロ二量体で、おそらくジスルフィド結合によって連結されています (類似性による)。 NOTCH4の転写共活性化因子として作用するMAML1、MAML2、およびMAML3と相互作用する。,組織特異性：心臓で高発現、肺および胎盤で中等度の発現、肝臓、骨格筋、腎臓、膵臓、脾臓、リンパ節、胸腺、骨髄、胎児肝臓で低レベルの発現が認められる。成人脳および末梢血白血球では発現は認められなかった。, |
