Chk1ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CHEK1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Chk1ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CHEK1 |
| 別名 | CHEK1; CHK1; Serine/threonine-protein kinase Chk1; CHK1 checkpoint homolog; Cell cycle checkpoint kinase; Checkpoint kinase-1 |
| 遺伝子ID | 1111 |
| SwissProt ID | O14757 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトChk1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：286-335 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 54kDa |
研究分野
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;p53; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリーに属します。DNA損傷または複製されていないDNAの存在に応答するチェックポイントを介した細胞周期停止に必要です。このタンパク質は、DNA損傷応答に関与する2つの細胞周期タンパク質であるATMとATRからのシグナルを統合する働きをします。これらのタンパク質は、減数分裂前期Iでクロマチンにも会合します。このタンパク質によるCDC25Aタンパク質ホスファターゼのリン酸化は、細胞が二本鎖DNA切断に応答して細胞周期の進行を遅らせるために必要です。この遺伝子には、選択的スプライシングを受けた転写バリアントがいくつか見つかっています。[RefSeq提供、2011年10月],触媒活性：ATP + タンパク質 = ADP + リン酸化タンパク質。,ドメイン：自己阻害領域（AIR）は、キナーゼドメインの活性を阻害します。,機能：DNA損傷または複製されていないDNAの存在に応答するチェックポイントを介した細胞周期停止に必要です。細胞周期が安定している状態でも、細胞周期の進行を負に制御する可能性がある。基質コンセンサス配列[R-X-X-S/T]を認識する。CDC25A、CDC25B、およびCDC25Cに結合し、リン酸化を行う。CDC25Aの「Ser-178」および「Thr-507」のリン酸化、ならびにCDC25Cの「Ser-216」のリン酸化は、CDC25AおよびCDC25Cを阻害する14-3-3タンパク質の結合部位を形成する。CDC25Aの「Ser-76」、「Ser-124」、「Ser-178」、「Ser-279」、「Ser-293」のリン酸化は、CDC25Aのタンパク質分解を促進する。 CDC25活性の阻害は、CDK-サイクリン複合体の阻害性チロシンリン酸化の増加につながり、細胞周期の進行を阻害します。RAD51の「Thr-309」に結合してリン酸化することで、RAD51とクロマチンの会合が促進され、相同組み換えによるDNA修復が促進されると考えられます。TLK1の「Ser-743」に結合してリン酸化することで、TLK1依存性のクロマチン組み立て因子ASF1Aリン酸化が阻害されます。これは、S期またはDNA修復中のクロマチン組み立てに影響を及ぼす可能性があります。また、TP53のC末端内の複数の部位をリン酸化することで、アセチル化によるTP53の活性化が促進され、細胞増殖の抑制が促進される可能性があります。,PTM：紫外線照射およびDNA複製の阻害に応答して、RAD17依存的にATRによってリン酸化されます。電離放射線に応答してATMによってリン酸化されます。 ATMとATRはどちらもSer-317とSer-345をリン酸化することができ、その結果キナーゼ活性が高まります。Ser-345のリン酸化は14-3-3タンパク質への結合も増加させ、核内への滞留を促進します。逆に、PPM1DによるSer-345の脱リン酸化は、チェックポイントを介した細胞周期停止からの脱出に寄与する可能性があります。また、AKT1/PKBによってSer-280がリン酸化され、モノユビキチン化および/またはジユビキチン化が促進される可能性があります。さらに、有糸分裂停止中に未定義の残基がリン酸化され、活性が低下します。,PTM：ユビキチン化されます。モノユビキチン化またはジユビキチン化は核内排除を促進します。,類似性：タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。CAMK Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリー。 NIM1サブファミリー。,類似性：1つのタンパク質キナーゼドメインを含む。,細胞内局在：核外輸送は、少なくとも部分的にXPO1/CRM1によって媒介される。また、間期には中心体に特異的に局在し、中心体CDC2キナーゼを細胞質CDC25Bによる不適切な活性化から保護する可能性がある。,サブユニット：BRCA1、CLSPN、PPM1D、RAD51、TIMELESS、XPO1/CRM1、YWHAZ/14-3-3ゼータと相互作用する。,組織特異性：普遍的に発現し、胸腺、精巣、小腸、結腸で最も多く発現する。, |
