カテニンβ（リン酸化Tyr489）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間、マウス、ラット、サル
遺伝子名
CTNNB1 CTNNB OK/SW-cl.35 PRO2286
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | カテニンβ（リン酸化Tyr489）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間、マウス、ラット、サル |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CTNNB1 CTNNB OK/SW-cl.35 PRO2286 |
| 別名 | CTNNB1; CTNNB; OK/SW-cl.35; Catenin beta-1; Beta-catenin |
| 遺伝子ID | 1499 |
| SwissProt ID | P35222 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトカテニンβのTyr489リン酸化部位付近の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：455-504 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:20000-1:40000 |
| 分子量 | 92kDa |
研究分野
| Stem cell pathway; Adherens_Junction; Protein_Acetylation |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、接着結合（AJ）を構成するタンパク質複合体の一部です。AJは細胞の成長と細胞間の接着を調節することで、上皮細胞層の形成と維持に不可欠です。また、このタンパク質はアクチン細胞骨格を固定し、上皮シートが完成した時点で細胞分裂を停止させる接触阻害シグナルの伝達を担っていると考えられます。最終的に、このタンパク質は、大腸腺腫性ポリポーシスにおいて変異するAPC遺伝子産物に結合します。この遺伝子の変異は、大腸がん（CRC）、毛様上皮腫（PTR）、髄芽腫（MDB）、および卵巣がんの原因となります。選択的スプライシングによって、複数の転写産物バリアントが生じます。 [RefSeq提供、2016年8月],疾患：CTNNB1遺伝子の染色体転座が、唾液腺多形腺腫（PA）の原因となる可能性がある[181030]。多形腺腫は、唾液腺で最も一般的な良性上皮性腫瘍である。PLAG1遺伝子のt(3;8)(p21;q12)転座。,疾患：CTNNB1遺伝子の活性化変異は発癌活性を有し、腫瘍の発生につながる。体細胞変異は、大腸癌、卵巣癌、前立腺癌、肝芽腫（HB）、肝細胞癌（HCC）など、様々な腫瘍種で認められる。 HBs は悪性の胎児性腫瘍で、主に生後 3 年間の幼児に発生します。,病気:CTNNB1 の欠陥は髄芽腫 (MDB) [MIM:155255] の原因となります。MDB は小脳の悪性浸潤性胎児性腫瘍で、小児に好発します。,病気:CTNNB1 の欠陥は、一般的な良性皮膚腫瘍である毛包上皮腫 (PTR) [MIM:132600] の原因となります。,病気:CTNNB1 の欠陥は結腸直腸がん (CRC) [MIM:114500] と関連しています。,病気:CTNNB1 の欠陥は卵巣がん [MIM:167000] と関連しています。卵巣がんは婦人科悪性腫瘍による死亡の主な原因です。腹腔内への局所領域播種を伴う進行期の症状と、まれに内臓転移を呈することを特徴とします。これらの典型的な特徴は、転帰の主要な決定要因である疾患の生物学的特性と関連しています。,機能：細胞接着の調節およびWnt経路を介したシグナル伝達に関与します。,オンライン情報：β-カテニンの流入,PTM：EGFはチロシンリン酸化を刺激します。Tyr-654のリン酸化はCDH1への結合を減少させ、TBPへの結合を促進します。,PTM：GSK3Bによるリン酸化には、別のキナーゼによるSer-45のリン酸化が事前に必要です。その後、リン酸化はThr-41からSer-37、Ser-33へと進行する。,PTM：UBE2D1、SIAH1、CACYBP/SIP、SKP1A、APC、TBL1X（おそらく）を含むE3ユビキチンリガーゼ複合体によってユビキチン化される。ユビキチン化はその後プロテアソームによる分解につながる。,類似性：β-カテニンファミリーに属する。,類似性：12個のARMリピートを含む。,細胞内局在：不安定状態（高リン酸化レベル）またはCDH1に結合している場合は細胞質内。安定化状態（低リン酸化レベル）の場合は核内に移行する。 GLIS2およびMUC1との相互作用は核への移行を促進する。,サブユニット:細胞質には2つの別々のプールがある。1つはアクチン細胞骨格に固定するPSEN1/カドヘリン/カテニン複合体である。もう1つのプールは、AXIN1、AXIN2、APC、CSNK1A1、およびGSK3Bを含む大きな複合体の一部であり、BTRCを介してCTNNB1のN末端SerおよびThr残基のリン酸化とユビキチン化を促進し、プロテアソームによって分解する。Wnt依存性のDVL活性化は、GSK3Bの作用に拮抗する。GSK3B活性が阻害されると複合体は解離し、CTNNB1は脱リン酸化され、もはや破壊の標的ではなくなる。安定化したタンパク質は核に移行し、そこでTCF/LEF-1ファミリーのメンバー、TBP、BCL9、そしておそらくRUVBL1およびCHD8にも結合する。 CTNNBIPおよびEP300に結合します。CTNNB1はLEF1およびEP300と三元複合体を形成しますが、CTNNBIP1の結合によって阻害されます（類似性による）。TAX1BP3と相互作用します（PDZドメイン経由）。この相互作用はCTNNB1の転写活性を阻害します（類似性による）。AJAP1、BAIAP1、CARM1、CTNNA3、CXADR、およびPCDH11Yと相互作用します。SLC9A3R1に結合します。GLIS2およびMUC1と相互作用します。SLC30A9と相互作用します。XIRP1と相互作用します（類似性による）。PTPRUと相互作用します（細胞質膜近傍ドメイン経由）。,組織特異性：毛包のいくつかの細胞型（基底細胞および末梢マトリックス細胞、外毛根鞘および内毛根鞘細胞）に発現します。結腸に発現します。, |
