カルデスモン（リン酸化Ser789）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CALD1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | カルデスモン（リン酸化Ser789）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CALD1 |
| 別名 | CALD1; CAD; CDM; Caldesmon; CDM |
| 遺伝子ID | 800 |
| SwissProt ID | Q05682 |
| 免疫原 | 抗血清は、Ser789のリン酸化部位周辺のヒトカルデスモン由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：744-793 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 80kDa |
研究分野
| Vascular smooth muscle contraction; |
背景
| この遺伝子は、平滑筋および非筋収縮の制御に重要な役割を果たすカルモジュリンおよびアクチン結合タンパク質をコードする。このタンパク質の保存されたドメインは、Ca(2+)-カルモジュリン、アクチン、トロポミオシン、ミオシン、およびリン脂質への結合活性を有する。このタンパク質は、アクチン-トロポミオシン活性化ミオシンMgATPaseの強力な阻害剤であり、Ca(2+)依存性の平滑筋収縮阻害を媒介する因子として機能する。この遺伝子の選択的スプライシングにより、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが生じる。[RefSeq提供、2008年7月],domain:N末端部分はミオシン/カルモジュリン結合ドメイン、C末端部分はトロポミオシン/アクチン/カルモジュリン結合ドメインと考えられる。平滑筋型では、これら 2 つのドメインは中央のらせん領域によって分離されています。,機能:平滑筋細胞および非筋細胞におけるアクトミオシン相互作用の調節に関与するアクチンおよびミオシン結合タンパク質 (ミオシンとアクチンフィラメントの橋渡しとして機能する可能性がある)。トロポミオシンのアクチン結合を刺激し、アクチンフィラメント構造の安定化を促進します。筋組織では、F-アクチンに結合してアクトミオシン ATPase を阻害します。この阻害はカルシウムカルモジュリンによって減衰し、トロポミオシンによって増強されます。アクチン、ミオシン、2 分子のトロポミオシン、およびカルモジュリンと相互作用します。また、細胞有糸分裂および受容体キャッピングにおいても重要な役割を果たします。,PTM:非筋細胞では、有糸分裂中の CDC2 によるリン酸化によってカルデスモンがマイクロフィラメントから解離します。リン酸化は、カルデスモンのアクチン、ミオシン、カルモジュリンへの結合を減少させ、アクチンミオシンATPase活性の阻害も減少させます。リン酸化は静止期および分裂期の平滑筋細胞の両方で起こり、アクチンおよびカルモジュリンとの相互作用、および微小フィラメントの再編成に同様の影響を及ぼします。,類似性：カルデスモンファミリーに属します。,細胞内局在：平滑筋の細いフィラメントおよび線維芽細胞（非筋細胞）のストレスファイバー上。,組織特異性：高分子カルデスモン（アイソフォーム1）は主に平滑筋に発現しますが、低分子量カルデスモン（アイソフォーム2、3、4、5）は非筋組織および細胞に広く分布しています。骨格筋や心臓には発現しません。, |
