カドヘリン23ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CDH23
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | カドヘリン23ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CDH23 |
| 別名 | CDH23; KIAA1774; KIAA1812; Cadherin-23; Otocadherin |
| 遺伝子ID | 64072 |
| SwissProt ID | Q9H251 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトCDH23由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：61-110 |
アプリケーション
| アプリケーション | ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| Adherens_Junction |
背景
| この遺伝子はカドヘリンスーパーファミリーに属し、カルシウム依存性細胞間接着糖タンパク質をコードする遺伝子群です。コードされているタンパク質は、不動毛の組織化と毛束の形成に関与していると考えられています。この遺伝子は、ヒト難聴遺伝子座DFNB12およびUSH1Dを含む領域に位置しています。アッシャー症候群1Dおよび非症候性常染色体劣性難聴DFNB12は、このカドヘリン様遺伝子の対立遺伝子変異によって引き起こされます。この遺伝子の発現亢進は、乳がんとも関連している可能性があります。異なるアイソフォームをコードする選択的スプライスバリアントが報告されています。[RefSeq提供、2013年5月]、代替製品：追加のアイソフォームが存在するようです、疾患：CDH23の欠陥は、アッシャー症候群1D/F型（USH1DF）[MIM:601067]の原因です。 USH1DF患者は、CDH23およびPCDH15の変異についてヘテロ接合性であり、二遺伝子遺伝パターンを示しています。,疾患：CDH23の欠陥は、非症候群性感音難聴常染色体劣性12型（DFNB12）[MIM:601386]の原因です。DFNB12は感音難聴の一種です。感音難聴は、内耳の神経受容体、脳への神経経路、または音情報を受信する脳の領域の損傷によって発生します。,疾患：CDH23の欠陥は、アッシャー症候群1D型（USH1D）[MIM:601067]の原因です。USHは、網膜色素変性症と感音難聴の合併を特徴とする遺伝的に異質な疾患です。発症年齢と聴覚および前庭機能の違いにより、アッシャー症候群1型（USH1）、アッシャー症候群2型（USH2）、およびアッシャー症候群3型（USH3）が区別されます。USH1は、重度の先天性感音難聴、前庭機能の欠如、そして思春期前に発症し失明に至る進行性網膜色素変性症を特徴とします。,機能：カドヘリンはカルシウム依存性細胞接着タンパク質です。細胞同士を接着する際に、カドヘリンは互いに同種親和性に相互作用することを優先します。カドヘリン23は、後期胚発生期から出生後早期にかけて、蝸牛および前庭における有毛細胞の不動毛束の適切な組織化を確立および／または維持するために必要です。,オンライン情報：Retina International's Scientific Newsletter,類似性：27のカドヘリンドメインを含みます。,組織特異性：網膜で特に強い発現を示します。蝸牛にも存在します。, |
