CYP11B1/2ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
CYP11B1/CYP11B2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | CYP11B1/2ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CYP11B1/CYP11B2 |
| 別名 | CYP11B1; S11BH; Cytochrome P450 11B1, mitochondrial; CYPXIB1; Cytochrome P-450c11; Cytochrome P450C11; Steroid 11-beta-hydroxylase; CYP11B2;Cytochrome P450 11B2, mitochondrial; Aldosterone synthase; ALDOS; Aldosterone-synthesizing enzyme; CYPXIB2; Cytochrome P-450Aldo; Cytochrome P-450C18; Steroid 18-hydroxylase |
| 遺伝子ID | 1584 |
| SwissProt ID | P15538 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトCYP11B1/2のN末端領域由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：61-110 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 58kDa |
研究分野
| Steroid hormone biosynthesis;Androgen and estrogen metabolism; |
背景
| シトクロムP450ファミリー11サブファミリーBメンバー1（CYP11B1）ホモサピエンス この遺伝子は、シトクロムP450スーパーファミリー酵素のメンバーをコードします。シトクロムP450タンパク質はモノオキシゲナーゼであり、薬物代謝やコレステロール、ステロイド、その他の脂質の合成に関わる多くの反応を触媒します。このタンパク質はミトコンドリア内膜に局在し、副腎皮質におけるプロゲステロンからコルチゾールへの変換に関与しています。この遺伝子の変異は、11β-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎過形成を引き起こします。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする転写バリアントが知られています。 [RefSeq提供、2008年7月],触媒活性：ステロイド + 還元型副腎フェレドキシン + O(2) = 11-β-ヒドロキシステロイド + 酸化型副腎フェレドキシン + H(2)O.,補因子：ヘム基.,疾患：CYP11B1およびCYP11B2遺伝子の抗Lepore型融合は、グルココルチコイドで改善可能なアルドステロン症（GRA）[MIM:103900]の原因です。,疾患：CYP11B1の欠陥は、副腎過形成4型（AH4）[MIM:202010]の原因です。AH4は先天性副腎過形成の一種で、コルチゾールの合成欠陥による一般的な劣性疾患です。先天性副腎過形成症は、アンドロゲン過剰により罹患女性における性器の形態異常、小児期における男女ともに急速な体の成長、骨端線の早期閉鎖、成人期の低身長を特徴とする。臨床型は4つあり、「塩類喪失型」（SW、最も重症）、「単純男性化型」（SV、軽症）、アルドステロン生合成正常、「非古典型」（NCまたはLOAH）、および「潜在型」（無症候性）に分類される。AH4患者は通常、高血圧を呈する。,機能：ステロイド11-β-ヒドロキシラーゼ活性を有する。この活性に加えて、ステロイドの18位または19位水酸化、およびアンドロステンジオンのエストロンへの芳香族化もシトクロムP450 XIBに起因すると考えられている。,類似性：シトクロムP450ファミリーに属する。, |
