CCR5ウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,ELISA

反応性

ヒト、マウス、ラット

遺伝子名

CCR5 CMKBR5

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	CCR5ウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	CCR5 CMKBR5
別名	C-C chemokine receptor type 5 (C-C CKR-5) (CC-CKR-5) (CCR-5) (CCR5) (CHEMR13) (HIV-1 fusion coreceptor) (CD antigen CD195)
遺伝子ID	1234
SwissProt ID	P51681
免疫原	ヒトCCR5由来の合成ペプチドポリクローナル

アプリケーション

アプリケーション	WB,ELISA
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000
分子量	40kDa

研究分野

Cytokine-cytokine receptor interaction;Chemokine;Endocytosis;

背景

この遺伝子は、Gタンパク質共役受容体に類似した7つの膜貫通型タンパク質であると予測される、βケモカイン受容体ファミリーのメンバーをコードしています。このタンパク質はT細胞とマクロファージによって発現され、HIVを含むマクロファージ指向性ウイルスが宿主細胞に侵入するための重要な共受容体であることが知られています。この遺伝子の欠陥アレルは、HIV感染抵抗性と関連付けられています。この受容体のリガンドには、単球走化性タンパク質2（MCP-2）、マクロファージ炎症性タンパク質1α（MIP-1α）、マクロファージ炎症性タンパク質1β（MIP-1β）、活性化時に調節される正常T細胞発現・分泌タンパク質（RANTES）などがあります。この遺伝子の発現は前骨髄芽球細胞株でも検出されており、このタンパク質が顆粒球系統の増殖と分化に役割を果たしている可能性が示唆されています。この遺伝子は、ケモカイン遺伝子座に位置します。疾患：CCR5の遺伝的変異は、インスリン依存性糖尿病22型（IDDM22）の感受性と関連しています[MIM:612522]。IDDMは、膵臓のインスリン産生β細胞を破壊する体自身の免疫系によって引き起こされます。典型的な症状は、高血糖誘発性浸透圧利尿による多飲、多食、多尿です。,機能：MIP-1α、MIP-1β、RANTESを含む多くの炎症性CCケモカインの受容体であり、細胞内カルシウムイオン濃度を上昇させることでシグナルを伝達します。顆粒球系細胞の増殖または分化の制御に関与している可能性があります。 HIV-1 R5分離株のコレセプター（主要レセプターはCD4）として機能します。,オンライン情報:CCケモカインレセプターエントリ,オンライン情報:CCR5レセプターエントリ,多型:Ser-60バリアントは、CCR5の最初の細胞内ドメインの保存された残基に自然に発生する変異であり、膜内のタンパク質量が減少し、その結果、これらの分子をレセプターとして依存する微生物による感染に対する感受性の低下に関連している可能性があります。,多型:CCR5の変異は、免疫不全ウイルス1型に対する耐性または感受性（HIV-1に対する耐性または感受性）[MIM:609423]に関連しています。 CCR5 遺伝子の変異も、感染後の AIDS 進行速度に影響を及ぼします。,多型:CCR5 の変異は、ウエストナイルウイルス (WNV) 感染に対する感受性と関連しています [MIM:610379]。,PTM:O 末端グリコシル化されていますが、N 末端グリコシル化されていません。Ser-6 が主要な部位のようです。また、ケモカイン結合に寄与するシアリル化されたグリカンも存在します。Thr-16 と Ser-17 もグリコシル化されている可能性があり、その場合は T 抗原などの小さな部分でグリコシル化されています。,PTM:C 末端のパルミトイル化は細胞表面発現に重要であり、HIV の侵入にもそれほど重要ではありません。,PTM:C 末端のセリン残基のリン酸化は、特に APO-RANTES による CC ケモカインの結合によって刺激されます。,PTM:N 末端チロシンの少なくとも 2 つが硫酸化されています。硫酸化はHIV-1の侵入効率に寄与し、ケモカインCCL3およびCCL4の効率的な結合に必要である。,類似性：Gタンパク質共役受容体1ファミリーに属する。,サブユニット：PRAF2と相互作用する。HIV-1表面タンパク質gp120と相互作用する。CCL3/MIP-1αおよびCCR4/MIP-1βへの効率的なリガンド結合には、硫酸化、O-グリコシル化、およびシアリン酸修飾が必要である。CCL4の効率的な結合には、Ser-6のグリコシル化が必要である。ADRBK1と相互作用する。,組織特異性：脾臓、胸腺、骨髄細胞株THP-1、前骨髄芽球細胞株KG-1A、およびCD4+およびCD8+ T細胞で高発現する。末梢血白血球および小腸では中程度に発現する。卵巣および肺では低レベルである。,