CBP(アセチルLys1535)ウサギポリクローナル抗体

CBP(アセチルLys1535)ウサギポリクローナル抗体

Cat: APRab06176
サイズ:20μL 価格:$99
サイズ:50μL 価格:$118
サイズ:100μL 価格:$220
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
反応性:ヒト、マウス、ラット
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:CREBBP
Category: ポリクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , , , ,
CBP(アセチルLys1535)ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CREBBP
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 CBP(アセチルLys1535)ウサギポリクローナル抗体
説明 ウサギポリクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション 非共役
修飾 アセチル化
アイソタイプ IgG
クローン性 ポリクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 CREBBP
別名 CREBBP; CBP; CREB-binding protein
遺伝子ID 1387
SwissProt ID Q92793
免疫原 抗血清は、Lys1535のアセチル化部位周辺のヒトCBP由来の合成ペプチドに対して産生された。アミノ酸範囲:1501-1550
アプリケーション
アプリケーション WB,IHC,ICC/IF,ELISA
希釈倍率 WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000
分子量 265kDa
研究分野
Regulates Angiogenesis; Protein_Acetylation
背景
この遺伝子は普遍的に発現しており、多くの異なる転写因子の転写共活性化に関与しています。cAMP応答配列結合タンパク質(CREB)に結合する核タンパク質として初めて単離されたこの遺伝子は、クロマチンリモデリングと転写因子認識を連携させることで、胚発生、成長制御、恒常性維持に重要な役割を果たすことが現在では知られています。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、固有のヒストンアセチルトランスフェラーゼ活性を持ち、転写複合体とのさらなるタンパク質相互作用を安定化させる足場としても機能します。このタンパク質は、ヒストンタンパク質と非ヒストンタンパク質の両方をアセチル化します。このタンパク質は、ブロモドメイン、システイン-ヒスチジンリッチ領域、およびヒストンアセチルトランスフェラーゼドメインにおいて、タンパク質p300と非常に高い配列類似性を共有しています。この遺伝子の変異は、ルビンスタイン・テイビ症候群(RTS)を引き起こします。染色体転座は触媒活性を阻害する:アセチルCoA + ヒストン = CoA + アセチルヒストン。,疾患:CREBBPに関連する染色体異常は、急性骨髄性白血病の原因となる可能性がある。MYST3/MOZとの転座t(8;16)(p11;p13)、MLL/HRXとの転座t(11;16)(q23;p13.3)、MYST4/MORFとの転座t(10;16)(q22;p13)。MYST3-CREBBPは、RUNX1を介した転写を阻害することで白血病を誘発する可能性がある。,疾患:CREBBPの欠陥は、ルビンスタイン・テイビ症候群(RSTS)[MIM:180849]の原因である。 RSTSは、頭蓋顔面異常、幅広い母指、幅広い母趾、知的障害、および悪性腫瘍発症傾向を特徴とする常染色体優性疾患です。,ドメイン:KIXドメインはHIV-1 Tatへの結合を媒介します。,機能:ヒストンをアセチル化し、転写活性化のための特異的なタグを与えます。また、NCOA3コアクチベーターなどの非ヒストンタンパク質もアセチル化します。リン酸化CREBに特異的に結合し、cAMP応答性遺伝子に対する転写活性を高めます。,オンライン情報:P300/CBPエントリ,PTM:CARM1によるKIXドメインのメチル化は、CREBとの結合を阻害します。その結果、CREB ​​シグナル伝達が阻害され、アポトーシス応答が活性化されます。,PTM:DNA が損傷すると、おそらく ATM または ATR によってリン酸化されます。,PTM:SUMO 化は、DAAX のリクルートメントを介して転写活性を負に制御します。,類似性:ブロモドメインを 1 つ含みます。,類似性:KIX ドメインを 1 つ含みます。,類似性:ZZ 型ジンクフィンガーを 1 つ含みます。,類似性:TAZ 型ジンクフィンガーを 2 つ含みます。,サブユニット:NCOA2、NCOA3、IKKA、IKKB、および IKBKG を含む複合体で見つかります。おそらく HIF1A および EP300 との複合体の一部です。リン酸化 CREB1 と相互作用します。CITED4 の C 末端領域と相互作用します。TAZ タイプ 1 ドメインは HIF1A と相互作用します。 MAF、SRCAP、CARM1、ELF3、MLLT7/FOXO4、N4BP2、NCOA1、NCOA3、NCOA6、P​​CAF、PELP1、PML、SMAD1、SMAD2、SMAD3、SPIB、およびTRERF1と相互作用します。HTLV-1 Taxおよびp30IIと相互作用します。HIV-1 Tatと相互作用します。KLF1と相互作用します。この相互作用により、KLF1がアセチル化され、転写活性が強化されます。ZCCHC12と相互作用します(類似性による)。DAXXと相互作用します。この相互作用はCBPのSUMO化に依存し、DAAXへのHDAC2のリクルートメントを介して転写活性が抑制されます(類似性による)。MTDHと相互作用します。NFATC4と相互作用します。MAFGと相互作用します。この相互作用はMAFGの塩基性領域をアセチル化し、DNA結合活性を増強することでNFE2の転写活性を刺激する。IRF2と相互作用し、IRF2をアセチル化し、H4プロモーターにおけるその活性を制御する。
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