Bcl-2ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット、その他
遺伝子名
BCL2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Bcl-2ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット、その他 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | BCL2 |
| 別名 | BCL2; Apoptosis regulator Bcl-2 |
| 遺伝子ID | 596 |
| SwissProt ID | P10415 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトBCL-2由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：46-95 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 26kDa |
研究分野
| Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Focal adhesion;Neurotrophin;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS);Pathways in cancer;Colorectal cancer;Prostate cancer;Small cell lung cancer; |
背景
| BCL2、アポトーシス制御因子（BCL2）ホモサピエンス この遺伝子は、リンパ球などの一部の細胞のアポトーシスを阻害するミトコンドリア外膜タンパク質をコードしています。BCL2の免疫グロブリン重鎖遺伝子座への転座など、BCL2の恒常的発現は、濾胞性リンパ腫の原因と考えられています。選択的スプライシングにより、複数の転写産物バリアントが生じます。[RefSeq提供、2016年2月]、疾患：BCL2に関連する染色体異常は、濾胞性リンパ腫（FL）[MIM:151430]（別名II型慢性リンパ性白血病）の原因となる可能性があります。免疫グロブリン遺伝子領域との転座t(14;18)(q32;q21)。染色体転座を伴う非ホジキンリンパ腫で見られる BCL2 変異は、ヌクレオチドの遷移を引き起こす Ig 体細胞超変異機構に起因する可能性があります。,ドメイン:BH4 モチーフは、抗アポトーシス活性および RAF-1 との相互作用に必要です。,機能:因子依存性リンパ造血細胞や神経細胞など、さまざまな細胞系でアポトーシスを抑制します。ミトコンドリア膜透過性を制御することで細胞死を調節します。カスパーゼとのフィードバック ループ システムで機能すると思われます。ミトコンドリアからのシトクロム c の放出を防ぐことによって、および/またはアポトーシス活性化因子 (APAF-1) に結合することによって、カスパーゼの活性を阻害します。,オンライン情報:Bcl-2 エントリ,PTM:Ser-70 のリン酸化/脱リン酸化が抗アポトーシス活性を調節します。 PKCによる成長因子刺激によるSer-70のリン酸化は、抗アポトーシス活性に必要であり、細胞周期のG2/M期に起こる。成長因子が存在しない場合、BCL2はERKやストレス活性化キナーゼなどの他のタンパク質キナーゼによってリン酸化されると考えられる。タンパク質ホスファターゼ2A（PP2A）によって脱リン酸化される。,PTM：アポトーシス中にカスパーゼによってタンパク質分解的に切断される。BH4モチーフを欠く切断タンパク質は、プロアポトーシス活性を有し、シトクロムcを細胞質に放出し、さらなるカスパーゼ活性を促進する。,類似性：Bcl-2ファミリーに属する。,サブユニット：ホモ二量体、およびBAX、BAD、BAK、Bcl-X（L）とヘテロ二量体を形成する。 BAXとのヘテロ二量体形成にはBH1およびBH2モチーフの完全な状態が必要であり、抗アポトーシス活性に必須である（相同性による）。また、APAF1、RAF-1、TP53BP2、BBC3、BCL2L1、MRPL41、BNIPLとも相互作用する。FKBP8への結合はBCL2をミトコンドリアへ誘導し、BCL2の標的への結合を阻害すると考えられる。,組織特異性：様々な組織で発現する。, |
