BID（リン酸化Ser78）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
BID
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | BID（リン酸化Ser78）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | BID |
| 別名 | BID; BH3-interacting domain death agonist; p22 BID; BID |
| 遺伝子ID | 637 |
| SwissProt ID | P55957 |
| 免疫原 | 抗血清は、Ser78のリン酸化部位周辺のヒトBID由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：44-93 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Natural killer cell mediated cytotoxicity;Alzheimer's disease;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS);Pathways in cancer;Viral myocarditis; |
背景
| この遺伝子は、アゴニストBAXまたはアンタゴニストBCL2のいずれかとヘテロ二量体を形成する細胞死アゴニストをコードしています。コードされているタンパク質は、細胞死制御因子のBCL-2ファミリーのメンバーです。これは、カスパーゼ8（CASP8）によって誘導されるミトコンドリア損傷のメディエーターです。CASP8はこのコードされているタンパク質を切断し、COOH末端部分がミトコンドリアに移行してシトクロムcの放出を誘発します。複数の選択的スプライシング転写バリアントが見つかっていますが、一部のバリアントの全長は定義されていません。[RefSeq提供、2008年7月],ドメイン：BIK、BID、BAK、BAD、およびBAXは、プロアポトーシス活性と、Bcl-2ファミリーの抗アポトーシスメンバーとの相互作用のために、完全なBH3モチーフを必要とします。,機能：主要なタンパク質分解産物であるp15 BIDは、シトクロムcの放出を可能にします（類似性による）。アイソフォーム1、アイソフォーム2、およびアイソフォーム4はICE様プロテアーゼとアポトーシスを誘導します。アイソフォーム3はアポトーシスを誘導しません。 Bcl-2の保護効果を打ち消します。,PTM:DNA損傷時にリン酸化されます。おそらくATMまたはATRによるものです。,PTM:TNF-αは、カスパーゼによるp22 BIDの切断を誘導し、主要なp15とマイナーなp13およびp11産物を生成します。,細胞内局在:アイソフォーム2の大部分はミトコンドリアに局在し、恒常的に切断される可能性があります。,細胞内局在:ミトコンドリア膜に関連します。,細胞内局在:膜貫通タンパク質としてミトコンドリアに移行します。,細胞内局在:切断されていない場合は、主に細胞質に存在します。,サブユニット:アポトーシス促進タンパク質BAXまたはアポトーシス抑制タンパク質Bcl-2のいずれかとヘテロ二量体を形成します。,組織特異性:アイソフォーム2と3は、脾臓、骨髄、脳、および小脳皮質。アイソフォーム2は脾臓、膵臓、胎盤で発現している（タンパク質レベル）。アイソフォーム3は肺、膵臓、脾臓で発現している（タンパク質レベル）。アイソフォーム4は肺と膵臓で発現している（タンパク質レベル）。 |
