アポEウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
APOE
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | アポEウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | APOE |
| 別名 | APOE; Apolipoprotein E; Apo-E |
| 遺伝子ID | 348 |
| SwissProt ID | P02649 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトApoE由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：37-86 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 36kDa |
研究分野
| Alzheimer's disease; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、カイロミクロンの主要なアポタンパク質です。肝臓および末梢細胞の特異的受容体に結合し、トリグリセリドに富むリポタンパク質構成成分の正常な異化に不可欠です。この遺伝子は、関連するアポリポタンパク質C1およびC2遺伝子とともに、19番染色体上のクラスターにマッピングされます。この遺伝子の変異は、家族性異常βリポタンパク質血症、またはIII型高リポタンパク質血症（HLP III）を引き起こします。この疾患では、カイロミクロンおよびVLDLレムナントのクリアランス障害の結果として、血漿コレステロールおよびトリグリセリドが増加します。[RefSeq提供、2016年6月]、疾患：APOEの欠陥は、家族性異常βリポタンパク質血症としても知られるIII型高リポタンパク質血症[MIM:107741]の原因です。高リポタンパク血症III型の臨床的特徴は、黄色腫、掌側皺の黄色がかった脂質沈着、または腱や肘のそれほど特異的ではないが、腱や肘の黄色がかった脂質沈着である。男性では、20歳代までに発症することは稀である。女性では、通常、閉経後にのみ発現する。患者の大多数は、APOE*2アレルのホモ接合体である。高リポタンパク血症III型のより重篤な症例は、まれなAPOEバリアントのヘテロ接合体を持つ人でも観察されている。APOEが脂質レベルに及ぼす影響は、冠動脈疾患（CAD）のリスクに大きな影響を与えるとしばしば示唆されている。一般的なAPOE*4バリアントを持つ人は、CADのリスクがより高い。,疾患：APOEの欠陥は、リポタンパク質糸球体症（LPG）の原因である[MIM：611771]。 LPG はまれな腎臓疾患で、タンパク尿、進行性腎不全、糸球体毛細血管内の特徴的なリポタンパク質血栓を特徴とする。主に日本人と中国人に発症する。白人でこの疾患が報告されることはほとんどない。,疾患：APOE の欠陥は、青色組織球症とも呼ばれる sea-blue histiocytosis [MIM:269600] の原因である。この疾患は、脾腫、軽度の血小板減少症、および骨髄中に通常の血液染色で鮮やかな青色に染まる細胞質顆粒を含む多数の組織球を特徴とする。この症候群は、ゴーシェ病やその他のスフィンゴリピドーシスに類似した遺伝性の代謝欠陥の結果である。,疾患：APOE*4 アレルは、晩発性アルツハイマー病 2 型 (AD2) [MIM:104310] と関連している。 APOE*4アレルは、家族性および散発性の晩発性アルツハイマー病（AD）によく見られる遺伝的関連がある。晩発性ADの42家系において、APOE*4アレル数の増加に伴い、ADリスクは20%から90%に増加し、平均発症年齢は84歳から68歳に低下した。したがって、APOE*4遺伝子量は晩発性ADの主要な危険因子であり、これらの家系では、APOE*4のホモ接合性は80歳までにADを引き起こすのに実質的に十分であった。APOE*4が病態形成に関与するメカニズムは不明である。,機能：リポタンパク質粒子の結合、内部移行、および異化を媒介する。アポリポタンパク質Eは、LDL（アポB/E）受容体および肝組織の特異的アポE受容体（カイロミクロンレムナント）のリガンドとして作用します。,オンライン情報：アポリポタンパク質Eのエントリ,オンライン情報：Tangled - 2007年6月発行第83号,オンライン情報：シンガポールヒト変異および多型データベース,多型：3つの一般的なAPOE対立遺伝子が同定されています：APOE*2、APOE*3、およびAPOE*4。対応する3つの主要なアイソフォームであるE2、E3、およびE4は、等電点電気泳動後の相対的な位置に応じて認識されます。等電点電気泳動後に同じ移動パターンを引き起こす異なる変異は、異なるアイソフォームサブタイプを定義します。最も一般的なアイソフォームはE3であり、人口の40～90％に存在します。一般的なAPOE変異体は、健常者のリポタンパク質代謝に影響を与えます。,PTM：健常者の血漿VLDLでは糖化されており、高血糖の糖尿病患者ではさらに高レベル（2～3倍）で糖化されています。,PTM：O-グリコシド結合によってシアリン酸が付加された状態で合成され、その後、血漿中で脱シアリル化されます。,類似性：アポリポタンパク質A1/A4/Eファミリーに属します。,組織特異性：血漿中のすべてのリポタンパク質分画に存在します。超低密度リポタンパク質（VLDL）の10～20%、高密度リポタンパク質（HDL）の1～2%を占めます。APOEはほとんどの臓器で産生されます。肝臓、脳、脾臓、肺、副腎、卵巣、腎臓、筋肉で大量に産生されます。, |
