Angptl4ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
ANGPTL4
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Angptl4ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ANGPTL4 |
| 別名 | ANGPTL4; ARP4; HFARP; PGAR; PP1158; PSEC0166; Angiopoietin-related protein 4; Angiopoietin-like protein 4; Hepatic fibrinogen/angiopoietin-related protein; HFARP |
| 遺伝子ID | 51129 |
| SwissProt ID | Q9BY76 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトANGPTL4の内部領域由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：301-350 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 45kDa |
研究分野
| PPAR; |
背景
| この遺伝子は、C末端フィブリノーゲンドメインを含む糖鎖付加分泌タンパク質をコードしています。このタンパク質はペルオキシソーム増殖活性化因子によって誘導され、血糖恒常性、脂質代謝、インスリン感受性を調節する血清ホルモンとして機能します。このタンパク質は血管内皮細胞のアポトーシス誘導因子としても作用し、血管増殖および腫瘍細胞浸潤を阻害することで転移を予防します。C末端ドメインは、全長分泌タンパク質からタンパク質分解によって切断される可能性があります。この遺伝子の発現低下は、2型糖尿病と関連しています。選択的スプライシングにより、複数の転写バリアントが生じます。この遺伝子は以前はANGPTL2と呼ばれていましたが、ANGPTL4に改名されました。 [RefSeq提供、2013年9月],注意：ここに示す配列はEnsembl自動解析パイプラインから得られたもので、予備データとして考慮する必要があります。,疾患：コラーゲン誘発性関節炎（CIA）の初期段階で高発現していることが判明しています。,疾患：重症下肢虚血などの虚血組織で産生されます。腫瘍において、ANGPTL4は壊死領域周辺の低酸素領域で産生される可能性があります。通常型腎細胞癌の腫瘍細胞では高レベルが産生される可能性があります。したがって、この分子は通常型腎細胞癌のマーカーであると考えられます。,疾患：2型糖尿病患者の血清中のANGPTL4濃度は健常者よりも有意に低く、ANGPTL4濃度の減少がこの疾患の原因因子である可能性を示唆しています。,機能：内皮細胞において低酸素誘導性発現を示すタンパク質。血管新生の調節因子として作用し、腫瘍形成を調節する可能性があります。内皮細胞の増殖、遊走、および細管形成を阻害し、血管からの漏出を減少させる。内分泌作用を介して内皮細胞を保護する機能を発揮する可能性がある。グルコース恒常性、脂質代謝、およびインスリン感受性の調節に直接関与する。低酸素状態に反応して、未処理のタンパク質が内皮下細胞外マトリックス（ECM）に蓄積する。マトリックスに結合し固定化された未処理タンパク質は、接着する内皮細胞におけるアクチンストレスファイバーおよび局所接触の形成を制限し、それらの接着を阻害する。また、内皮細胞の運動性を低下させ、出芽および管腔形成を阻害する。,PTM：N-グリコシル化。,類似性：1つのフィブリノーゲンC末端ドメインを含む。,細胞内局在：未処理タンパク質は細胞外マトリックスと相互作用する。これは、ANGPTL4の生物学的利用能を制御するメカニズムである動的リザーバーを構成する可能性がある。,サブユニット：ホモオリゴマー。ホモオリゴマーはタンパク質分解を受け、カルボキシルフィブリノーゲン様ドメインを遊離し、モノマーとして循環する。未処理のホモオリゴマーは細胞外マトリックスと相互作用することができる。,組織特異性：胎盤、心臓、肝臓、筋肉、膵臓、肺で高発現するが、脳と腎臓では発現が低い。, |
