ASPMウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
ASPM
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ASPMウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ASPM |
| 別名 | MCPH5 |
| 遺伝子ID | 259266 |
| SwissProt ID | Q8IZT6 |
| 免疫原 | ヒトタンパク質由来の合成ペプチド。アミノ酸範囲：1230-1310 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF |
| 希釈倍率 | IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200 |
| 分子量 | 382kDa |
研究分野
背景
| この遺伝子は、ショウジョウバエの「異常紡錘体」遺伝子 (asp) のヒトにおける相同遺伝子であり、胎児神経芽細胞の正常な有糸分裂紡錘体の機能に必須である。マウスの研究でも、この遺伝子が有糸分裂紡錘体の調節において役割を果たし、特に神経発生の調節に重要な役割を果たすことが示唆されている。この遺伝子の変異は、原発性小頭症 5 型と関連している。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが見つかっている。[RefSeq 提供、2011 年 5 月]、疾患：ASPM の欠陥が原発性小頭症 5 型 (MCPH5) [MIM:608716] の原因である。真性小頭症または真性小頭症としても知られる。小頭症は、頭囲が加齢平均値より 3 標準偏差以上小さいことと定義される。脳重量は著しく減少し、大脳皮質は不釣り合いに小さくなっている。この顕著なサイズの縮小にもかかわらず、脳回パターンは比較的良好に保たれており、皮質構造に大きな異常は見られません。原発性小頭症は、他の症候群的特徴や重大な神経学的欠損がないことでさらに定義されます。この疾患は常染色体劣性遺伝形質として遺伝します。,機能：有糸分裂紡錘体の制御および有糸分裂過程の調整に関与すると考えられます（類似性に基づく）。神経発生の制御において重要な役割を果たす可能性があります。,類似性：2つのCH（カルポニン相同性）ドメインを含みます。,類似性：39のIQドメインを含みます。,細胞内局在：核-細胞質分布は、カルモジュリンの存在によって制御される可能性があります。, |
