ACAP1（リン酸化Ser554）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
ACAP1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ACAP1（リン酸化Ser554）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ACAP1 |
| 別名 | ACAP1; CENTB1; KIAA0050; Arf-GAP with coiled-coil; ANK repeat and PH domain-containing protein 1; Centaurin-beta-1; Cnt-b1 |
| 遺伝子ID | 9744 |
| SwissProt ID | Q15027 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトセントーリンβ1のSer554のリン酸化部位付近の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：520-569 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:40000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| Endocytosis; |
背景
| ドメイン：PHドメインは、ホスファチジン酸、ホスファチジルイノシトール3-リン酸、ホスファチジルイノシトール3,5-ビスリン酸（PIP2）、ホスファチジルイノシトール3,4,5-トリスリン酸（PIP3）などのリン脂質に結合します。PIP2またはPIP3を含む膜へのACAP1の結合を媒介する可能性があります。,酵素調節：ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸（PIP2）およびホスファチジン酸によって刺激されるGAP活性。,機能：リサイクリングエンドソームからトランスゴルジ体ネットワークおよび細胞表面へのタンパク質のクラスリン依存性輸送に必要な、ADPリボシル化因子6（ARF6）のGTPase活性化タンパク質（GAP）。,その他：ACAP1を過剰発現する細胞は、リサイクリングエンドソームにITGB1が蓄積し、刺激依存性細胞遊走が阻害される。 ACAP1またはAKT1とAKT2のレベルが低下した細胞は、刺激依存性細胞遊走を阻害します。ACAP1とPIP5K1Cを過剰発現する細胞は、エンドソーム膜に由来する管状構造の形成を示します。,PTM:PKBによるSer-554のリン酸化は、ITGB1との相互作用、リサイクリングエンドソームから細胞表面へのITGB1の輸出、およびITGB1依存性細胞遊走に必要です。,類似性:1つのArf-GAPドメインを含みます。,類似性:1つのBARドメインを含みます。,類似性:1つのPHドメインを含みます。,類似性:3つのANKリピートを含みます。,サブユニット:GTP結合ARF6と相互作用します。SLC2A4/GLUT4の3番目の細胞質ループと相互作用します。CLTCと相互作用します。GULP1と相互作用します。 GDP結合型ARF6およびGULP1と複合体を形成する。,組織特異性：肺および脾臓で最も高く、心臓、腎臓、肝臓、膵臓では低い。,ドメイン：PHドメインは、ホスファチジン酸、ホスファチジルイノシトール3-リン酸、ホスファチジルイノシトール3,5-ビスリン酸（PIP2）、およびホスファチジルイノシトール3,4,5-トリスリン酸（PIP3）などのリン脂質と結合する。 ACAP1とPIP2またはPIP3を含む膜との結合を媒介する可能性がある。,酵素調節：ホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸（PIP2）およびホスファチジン酸によって刺激されるGAP活性。,機能：リサイクリングエンドソームからトランスゴルジ体ネットワークおよび細胞表面へのクラスリン依存性タンパク質輸送に必要な、ADPリボシル化因子6（ARF6）のGTPase活性化タンパク質（GAP）。,その他：ACAP1を過剰発現する細胞では、リサイクリングエンドソームにITGB1が蓄積し、刺激依存性細胞遊走が阻害される。ACAP1またはAKT1とAKT2のレベルが低下した細胞では、刺激依存性細胞遊走が阻害される。 ACAP1およびPIP5K1Cを過剰発現する細胞は、エンドソーム膜由来の管状構造の形成を示す。,PTM：PKBによるSer-554のリン酸化は、ITGB1との相互作用、リサイクリングエンドソームから細胞表面へのITGB1の輸送、およびITGB1依存性細胞遊走に必要である。,類似性：1つのArf-GAPドメインを含む。,類似性：1つのBARドメインを含む。,類似性：1つのPHドメインを含む。,類似性：3つのANKリピートを含む。,サブユニット：GTP結合型ARF6と相互作用する。SLC2A4/GLUT4の3番目の細胞質ループと相互作用する。CLTCと相互作用する。GULP1と相互作用する。GDP結合型ARF6およびGULP1と複合体を形成する。,組織特異性：肺および脾臓で最も高く、心臓、腎臓、肝臓、膵臓では低い。, |
