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シャペロン介在型オートファジー（CMA）は、特定のタンパク質標的のリソソーム介在型分解を誘発するプロセスです。CMAは、飢餓、遺伝毒性傷害、酸化ストレス、低酸素などの様々なストレスによって誘導されます。CMAの上方制御はがん細胞の生存と増殖に関連しており、一方でCMAの欠損は多くの神経変性疾患において報告されています。

ATM (毛細血管拡張性運動失調症変異) は、DNA 二本鎖切断 (DSB) に反応して DNA 損傷シグナル伝達カスケードでの役割で最もよく知られているセリン/スレオニン タンパク質キナーゼです。

オートファゴソームマーカーは、オートファゴソームの同定、局在化、オートファジー活性の評価に使用される分子ツールであり、オートファジー機構の研究や疾患関連のオートファジー異常の解析における中核的な構成要素として機能します。

ATP依存性クロマチンリモデリング複合体は、遺伝子発現、DNA複製、修復など、様々な核プロセスの制御に重要な役割を果たします。SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体は、10以上のサブユニットから構成され、ATPase触媒サブユニットであるBRMまたはBRG1のいずれか1分子を含みますが、両方を含むことはありません。これら2つのサブユニットの活性は、ヒストンとDNAの接触を切断し、クロマチン内の重要な制御要素へのアクセス性を変化させます。

オートファジー小胞伸長は、オートファジープロセスにおける重要な段階であり、この過程でATG12共役が重要な役割を果たします。このプロセスでは、ATG12はユビキチン様共役システムを介してATG5と共有結合し、ATG12-ATG5複合体を形成します。

オーロラキナーゼは、哺乳類で特定されている 3 つのメンバー（オーロラ A、B、C）を持つ、高度に保存された有糸分裂セリン/スレオニンキナーゼファミリーに属します。有糸分裂細胞におけるオーロラキナーゼの時間的発現パターンと細胞内局在に関する研究では、有糸分裂構造との関連が示唆されています。

α-サラセミア/精神遅滞X連鎖性（ATRX）は、クロマチンリモデリングタンパク質のSNF2ファミリーに属する転写調節因子およびヘリカーゼです。結合パートナーである細胞死関連タンパク質6（Daxx）と共に、ATRXはヒストンシャペロンとして機能し、テロメア、ペリセントリック、リボソーム遺伝子リピートなどの反復DNA配列にヒストンバリアントH3.3を沈着させます。

オートファジー小胞伸長は、オートファジープロセスにおける重要な段階であり、主にLC3タンパク質の共役（LC3共役）とオートファゴソーム膜の拡張・閉鎖を伴います。このプロセスでは、LC3タンパク質は細胞質型であるLC3-Iから切断され、LC3-IIに変換された後、ホスファチジルエタノールアミン（PE）と共役してオートファゴソーム膜に固定されます。

オートファジーは、発生の重要な時期や栄養ストレスへの応答においてエネルギー源のバランスを維持するために重要な自己分解プロセスです。

アストロサイトは中枢神経系（CNS）において最も多く存在するグリア細胞の一種であり、脳と脊髄に存在します。健常な神経系において、アストロサイトは発達、血流調節（血液脳関門における内皮細胞のサポート）、シナプス伝達と機能、エネルギーと代謝（ニューロンへの栄養供給と特定の神経伝達物質の合成）において重要な役割を果たしています。アストロサイトの機能喪失または異常は、様々な神経変性疾患のプロセスに関与しています。アストロサイトの慢性的な活性化は、アルツハイマー病やハンチントン病で観察される病変と同様の病変の形成につながります。有用なアストロサイトマーカーとしては、GFAPやALDH1L1などが挙げられます。