STAT1(8H11)マウスモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
マウスモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
STAT1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | STAT1(8H11)マウスモノクローナル抗体 |
| 説明 | マウスモノクローナル抗体 |
| 宿主 | ねずみ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | STAT1 |
| 別名 | STAT1 |
| 遺伝子ID | 6772 |
| SwissProt ID | P42224 |
| 免疫原 | STAT1のアミノ酸配列640～720の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:200,ICC/IF 1:50-1:200 |
| 分子量 | 84,91kDa |
研究分野
| Chemokine;Toll_Like;Jak_STAT;Pathways in cancer;Pancreatic cancer; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、STATタンパク質ファミリーのメンバーです。サイトカインや成長因子に反応して、STATファミリーのメンバーは受容体関連キナーゼによってリン酸化され、その後ホモ二量体またはヘテロ二量体を形成して細胞核に移行し、そこで転写活性化因子として作用します。このタンパク質は、インターフェロンα、インターフェロンγ、EGF、PDGF、IL6などの様々なリガンドによって活性化されます。このタンパク質は様々な遺伝子の発現を媒介し、様々な細胞刺激や病原体に対する細胞生存に重要と考えられています。異なるアイソフォームをコードする2つの選択的スプライシング転写バリアントが報告されています。[RefSeq提供、2008年7月]、疾患：STAT1の欠陥はメンデル遺伝性結核性疾患（MSMD）の感受性の原因です[MIM:209950]。家族性播種性非定型抗酸菌感染症としても知られる。このまれな疾患は、バチルス・カルメット・ゲラン（BCG）ワクチンや環境性非結核性抗酸菌などの中等度の毒性の抗酸菌種、およびより毒性の強い結核菌によって引き起こされる疾患にかかりやすい素因となる。他の微生物が、抗酸菌感染症感受性のある人に重篤な臨床疾患を引き起こすことはまれであるが、サルモネラ菌は感受性のある人の50％未満に感染する。MSMDの基礎にある発症メカニズムは、インターフェロンγを介した免疫の障害であり、その重症度が臨床転帰を左右する。一部の患者は幼少期にらい腫様病変を伴う重篤な抗酸菌感染症で死亡するが、他の患者は成長期に類結核性肉芽腫を伴う播種性だが治癒可能な感染症を発症する。 MSMDは、常染色体劣性、常染色体優性、またはX連鎖遺伝を伴う遺伝的に不均一な疾患です。,疾患：STAT1の欠陥がSTAT1欠損症の原因です[MIM:600555]。患者は通常、結核菌性疾患またはウイルス性疾患に罹患します。完全な欠損の場合、患者はウイルス性疾患で死亡する可能性があります。,機能：インターフェロン（IFN）によるシグナル伝達を媒介する転写のシグナル伝達因子および活性化因子です。I型IFN（IFN-αおよびIFN-β）が細胞表面受容体に結合すると、Jakキナーゼ（TYK2およびJAK1）が活性化され、STAT1およびSTAT2のチロシンリン酸化を引き起こします。リン酸化STATは二量体化し、ISGF3G/IRF-9と会合してISGF3転写因子と呼ばれる複合体を形成し、核内に侵入します。 ISGF3はインターフェロン刺激応答エレメント（ISRE）に結合し、インターフェロン刺激遺伝子の転写を活性化することで、細胞を抗ウイルス状態に誘導します。II型インターフェロン（IFN-γ）に応答して、STAT1はチロシンおよびセリンがリン酸化されます。その後、STAT1はIFN-γ活性化因子（GAF）と呼ばれるホモ二量体を形成し、核に移行してIFN-γ活性化配列（GAS）に結合し、標的遺伝子の発現を誘導することで、細胞の抗ウイルス状態を誘導します。,オンライン情報：STAT1エントリ、オンライン情報：STAT1変異db、PTM：IFN-α、IFN-γ、PDGF、およびEGFに応答してチロシンおよびセリン残基がリン酸化されます。JAKによるTyr-701（β型では欠落）のリン酸化は、二量体化とそれに続く核への移行を促進します。 IFN-γ刺激によりMAPK14、ERK1/2、CAMKIIなどの複数のキナーゼによってSer-727がリン酸化され、STAT1の転写活性が調節される。Ser-727のリン酸化は、PIASとの相互作用を増強することでSUMO化を促進する。PKCdeltaによるSer-727のリン酸化は、DNA損傷因子に対する反応としてアポトーシスを誘導する。,PTM：SUMO1、SUMO2、SUMO3によってSUMO化される。SUMO化は、IFN-γ誘導性のSer-727のリン酸化、およびPIASタンパク質との相互作用によって促進される。転写活性化活性を増強します。,類似性：転写因子STATファミリーに属します。,類似性：1つのSH2ドメインを含みます。,細胞内局在：IFN-γ誘導性チロシンリン酸化および二量体化に応答して核に移行します。,サブユニット：アイソフォームαはIFN-γ誘導性リン酸化によりホモ二量体を形成します。IFN-α/β誘導性リン酸化によりSTAT2とヘテロ二量体を形成します。NMIと相互作用します。センダイウイルスC'、C、Y1、Y2タンパク質、ニパウイルスP、V、Wタンパク質、および狂犬病ウイルスリン酸化タンパク質と相互作用し、ISREおよびGASプロモーターの活性化を阻害します（類似性による）。HCVコアタンパク質と相互作用し、STAT1の分解を引き起こします。PIAS1と相互作用し、Ser-727のリン酸化を必要とし、STAT1の活性化を阻害します。, |
