SHIP (11I8) ウサギモノクローナル抗体

SHIP (11I8) ウサギモノクローナル抗体

Cat: AMRe17862
サイズ:50μL 価格:$128
サイズ:100μL 価格:$230
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
反応性:ヒト、マウス
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:INPP5D
Category: 組換えモノクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , , , , , , ,
SHIP (11I8) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
INPP5D
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 SHIP (11I8) ウサギモノクローナル抗体
説明 組換えウサギモノクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 ヒト、マウス
コンジュゲーション 非共役
修飾 未修正
アイソタイプ IgG
クローン性 モノクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー ウサギIgG(リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有)。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 INPP5D
別名 Inositol polyphosphate-5-phosphatase of 145 kDa; inositol polyphosphate-5-phosphatase, 145kDa; INPP5D; p150Ship;
遺伝子ID 3635
SwissProt ID Q92835
免疫原 ヒトSHIP-1の合成ペプチド
アプリケーション
アプリケーション WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
希釈倍率 WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:500,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:20-1:50,IP 1:20-1:50
分子量 133kDa
研究分野
Phosphatidylinositol signaling system;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Fc gamma R-mediated phagocytosis;Insulin_Receptor;
背景
SHIPはSH2含有イノシトールホスファターゼです。細胞の生存、増殖、細胞周期停止、アポトーシスを制御する造血特異的ホスファターゼです。Ins(1,3,4,5)P4およびPtdIns(3,4,5)P3を加水分解します。N末端にSH2ドメイン、C末端に2つのNPXY Shc結合モチーフを持つ細胞質タンパク質です。ホスファチジルイノシトール (PtdIns) ホスファターゼは、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸 (PtdIns(3,4,5)P3) の 5-リン酸を特異的に加水分解して PtdIns(3,4)P2 を生成し、それによって PI3K (ホスホイノシチド 3-キナーゼ) 経路を負に制御します (PubMed:8723348、PubMed:10764818、PubMed:8769125)。ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸(PtdIns(4,5)P3)およびイノシトール1,3,4,5-テトラキスリン酸(PubMed:9108392、PubMed:10764818、PubMed:8769125)の5-リン酸も加水分解できます。B細胞抗原受容体シグナル伝達の負の調節因子として機能します。FC-γ-RIIB受容体(FCGR2B)からのシグナル伝達を媒介し、活性化免疫/造血細胞受容体システムからのシグナル伝達を終結させる中心的な役割を果たします。骨髄細胞の増殖/生存および走化性、肥満細胞の脱顆粒、免疫細胞の恒常性、血小板のインテグリンα-IIb/β-3シグナル伝達、およびB細胞のJNKシグナル伝達の負の調節因子として機能します。破骨細胞前駆細胞の増殖、マクロファージのプログラミング、貪食および活性化を制御し、エンドトキシン耐性に必須である。細胞間接合の制御、好中球におけるCD32aシグナル伝達、およびEGF誘導性ホスホリパーゼC活性の調節に関与する(PubMed:16682172)。走化性に必要な前縁形成と分極を制御することにより、好中球遊走の重要な制御因子である。NK細胞においてFCGR3/CD16を介した細胞傷害活性を調節する。Smad依存性発現を介してアクチビン/TGF-β誘導性アポトーシスを媒介する。
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