Ret (17Y19) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
RET
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Ret (17Y19) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RET |
| 別名 | C-ret; EC 2.7.10.1; Proto-oncogene ret precursor; kinase Ret; |
| 遺伝子ID | 5979 |
| SwissProt ID | P07949 |
| 免疫原 | ヒトRetの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:50-1:100,IP 1:10-1:100 |
| 分子量 | 124kDa |
研究分野
| Endocytosis;Pathways in cancer;Thyroid cancer; |
背景
| カドヘリンスーパーファミリーに属するこの遺伝子は、細胞の成長と分化のシグナルを伝達する細胞表面分子である受容体チロシンキナーゼの1つをコードしています。この遺伝子は神経堤の発達に重要な役割を果たしており、細胞遺伝学的再構成によってin vivoおよびin vitroで発癌性活性化を受ける可能性があります。受容体チロシンタンパク質キナーゼは、グリア細胞由来神経栄養因子ファミリーリガンドとの結合により、細胞増殖、ニューロンナビゲーション、細胞移動、細胞分化など、多くの細胞メカニズムに関与しています。PTK2/FAK1をリン酸化します。細胞死/生存のバランスと位置情報の両方を制御します。腸管器官形成中の分子メカニズムのオーケストレーションに必要であり、胚期の腸管神経系と腎臓器官形成の発達に関与し、腸管関連リンパ組織の主要構成要素であるパイエル板様構造の形成を促進します。交感神経細胞においてカスパーゼによる切断を介して細胞接着を調整し、インテグリン（ITGB1およびITGB3など）依存的に細胞移動を媒介する。神経堤の発達に関与する。リガンドの非存在下で活性であり、受容体細胞内カスパーゼ切断を必要とするメカニズムを介してアポトーシスを誘発する。依存性受容体として機能し、ソマトトローフ（下垂体内）にリガンドGDNFが存在する場合、生存を促進し、成長ホルモン（GH）産生をダウンレギュレーションするが、GDNFが存在しない場合にはアポトーシスを誘発する。痛覚受容体の生存およびサイズを調節する。迅速適応型（RA）機械受容体の分化を誘導する。神経内分泌癌などのいくつかの疾患の媒介因子であり、これらの疾患は異常なインテグリン制御性細胞移動を特徴とする。 GDF15受容体GFRALとの相互作用を介して、脳幹におけるGDF15誘導性細胞シグナル伝達を媒介し、摂食抑制を誘導する。MAPKおよびAKTシグナル伝達経路を活性化する（PubMed:28846097、PubMed:28953886、PubMed:28846099）。GFRALと複合したアイソフォーム1は、GFRALと複合したアイソフォーム2よりも高いMAPKシグナル伝達経路の活性化を誘導する（PubMed:28846099）。 |
