RelBウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
RELB
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | RelBウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG,Kappa |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | PBS、50%グリセロール、0.05%プロクリン300、0.05%保護タンパク質 |
| 精製 | プロテインA |
抗原情報
| 遺伝子名 | RELB |
| 別名 | RELB;Transcription factor RelB;I-Rel |
| 遺伝子ID | 5971 |
| SwissProt ID | Q01201 |
| 免疫原 | ヒトRel Bの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:2000-1:10000,IHC 1:200-1:1000,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000,IP 1:50-1:200 |
| 分子量 | Calculated MW:62kD;Observed MW:62kD |
研究分野
背景
| 細胞局在:核。注意:当初 (PubMed:1577270) は核因子 NF-κB の転写活性を阻害すると考えられていました。,ドメイン:転写活性化には N 末端ドメインと C 末端ドメインの両方が必要です。,機能:NF-κB は多面的転写因子であり、ほぼすべての細胞タイプに存在し、炎症、免疫、分化、細胞増殖、腫瘍形成、アポトーシスなどの多くの生物学的プロセスに関与しています。NF-κB は、Rel 様ドメインを含むタンパク質 RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL、および NFKB2/p52 によって形成されるホモ二量体またはヘテロ二量体複合体です。二量体は標的遺伝子の DNA の κB 部位に結合し、個々の二量体は異なる κB 部位に対して明確な親和性および特異性を持って結合することを好みます。異なる二量体の組み合わせは、それぞれ転写活性化因子または転写抑制因子として作用します。NF-κB は、翻訳後修飾および細胞内区画化のさまざまなメカニズム、ならびに他の補因子またはコリプレッサーとの相互作用によって制御されます。NF-κB 複合体は、NF-κB 阻害因子 (I-κB) ファミリーのメンバーと複合体を形成し、不活性状態で細胞質内に保持されます。従来の活性化経路では、I-κB はさまざまな活性化因子に反応して I-κB キナーゼ (IKK) によってリン酸化され、その後分解されて活性 NF-κB 複合体が遊離し、核に移行します。 NF-κBヘテロ二量体RelB-p50およびRelB-p52複合体は転写活性化因子です。RELBはDNA、RELA/p65、RELとは会合しません。NFKB2/p49存在下でプロモーター活性を刺激します。,誘導：マイトジェンによる。,PTM：Thr-103およびSer-573のリン酸化の後、プロテアソーム分解が起こります。,類似性：RHD（Rel様）ドメインを1つ含みます。,サブユニット：NF-κB RelB-p50複合体の構成要素。NF-κB RelB-p52複合体の構成要素。自己会合します。相互作用は一時的であると考えられ、分解を阻害することでp50またはp52とのヘテロ二量体形成を可能にします。 NFKB1/p50、NFKB2/p52、NFKB2/p100と相互作用する。NFKBIDと相互作用する。 |
