RelB (6I1) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
RELB
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | RelB (6I1) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RELB |
| 別名 | IREL; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells 3; relB; Transcription factor RelB; |
| 遺伝子ID | 5971 |
| SwissProt ID | Q01201 |
| 免疫原 | ヒトRel Bの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,FC,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:100-1:500,FC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 62kDa |
研究分野
| Cell Biology |
背景
| 核因子κB（NF-κB）/Relファミリーの転写因子は、炎症反応と免疫反応において極めて重要な役割を果たしています。一般に非典型的なシグナル伝達によって活性化されるRelBは、p50またはp52 NF-κBサブユニットとヘテロ二量体を形成して転写を制御します。RelBノックアウトマウスでは、炎症反応と造血分化が著しく阻害されます。NF-κBは、ほぼすべての細胞型に存在する多面的転写因子であり、炎症、免疫、分化、細胞増殖、腫瘍形成、アポトーシスなど、多くの生物学的プロセスに関与しています。NF-κBは、Rel様ドメインを含むタンパク質RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL、NFKB2/p52によって形成されるホモ二量体またはヘテロ二量体複合体です。二量体は標的遺伝子の DNA の κB 部位に結合し、個々の二量体は異なる κB 部位に対して明確な親和性および特異性を持って結合する。異なる二量体の組み合わせは、それぞれ転写活性化因子または転写抑制因子として作用する。NF-κB は、翻訳後修飾および細胞内区画化のさまざまなメカニズム、ならびに他の補因子またはコリプレッサーとの相互作用によって制御される。NF-κB 複合体は、NF-κB 阻害因子 (I-κB) ファミリーのメンバーと複合体を形成し、不活性状態で細胞質内に保持される。従来の活性化経路では、I-κB はさまざまな活性化因子に反応して I-κB キナーゼ (IKK) によってリン酸化され、その後分解されて活性 NF-κB 複合体が遊離し、核に移行する。 NF-κBヘテロ二量体RelB-p50およびRelB-p52複合体は転写活性化因子である。RELBはDNA、RELA/p65、RELと会合しない。NFKB2/p49存在下でプロモーター活性を刺激する。NUPR1/RELB/IER3生存経路のメンバーとして、膵管腺癌に飢餓やゲムシタビン治療などの細胞ストレスに対する顕著な耐性をもたらす可能性がある。CRY1/CRY2非依存的にCLOCK-ARNTL/BMAL1ヘテロ二量体の転写活性化因子活性を抑制することで概日時計を制御する。NFKB2/p52存在下ではヘテロ二量体の抑制が増強される。Tリンパ球とBリンパ球の成熟と機能の両方に必要である（PubMed:26385063）。 |
