リン酸化ULK1(S556)(5G1)ウサギモノクローナル抗体

リン酸化ULK1(S556)(5G1)ウサギモノクローナル抗体

Cat: AMRe06045
サイズ:50μL 価格:$128
サイズ:100μL 価格:$230
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB
反応性:ヒト、マウス
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:ULK1
Category: 組換えモノクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , , , , , , , , , ,
リン酸化ULK1(S556)(5G1)ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
ULK1
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 リン酸化ULK1(S556)(5G1)ウサギモノクローナル抗体
説明 組換えウサギモノクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 ヒト、マウス
コンジュゲーション 非共役
修飾 リン酸化
アイソタイプ IgG
クローン性 モノクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー ウサギIgG(リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有)。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 ULK1
別名 ATG1; ATG1A; hATG1; ULK1; UNC51;
遺伝子ID 8408
SwissProt ID O75385
免疫原 ヒトULK1のSer556周囲の残基に対応する合成リン酸化ペプチド
アプリケーション
アプリケーション WB
希釈倍率 WB 1:2000-1:20000
分子量 113kDa
研究分野
Signal Transduction; Protein Phosphorylation; Ser / Thr Kinases; Neuroscience; Neurology process; Neurogenesis; Cardiovascular; Heart; Autophagy; Metabolism; Pathways and Processes; Mitochondrial Metabolism; Mitophagy fission and fusion
背景
飢餓に応答するオートファジーに関与するセリン/スレオニンタンパク質キナーゼ。ホスファチジルイノシトール3キナーゼPIK3C3の上流で作用し、オートファゴソームの前駆細胞であるオートファゴフォアの形成を制御する。飢餓に応答するオートファジーに関与するセリン/スレオニンタンパク質キナーゼ(PubMed:18936157, PubMed:21460634, PubMed:21795849, PubMed:23524951, PubMed:25040165, PubMed:31123703)。ホスファチジルイノシトール3キナーゼPIK3C3の上流に作用し、オートファゴソームの前駆体であるオートファゴフォアの形成を制御します(PubMed:18936157、PubMed:21460634、PubMed:21795849、PubMed:25040165)。オートファジーにおける制御フィードバックループの一部であり、RPTORとの相互作用を介して、哺乳類ラパマイシン標的タンパク質複合体1(mTORC1)の下流エフェクターおよび負の調節因子として機能します(PubMed:21795849)。AMPKによるリン酸化を介して活性化され、AMPKサブユニットPRKAA1、PRKAB2、およびPRKAG1のリン酸化を媒介することでAMPKの調節因子としても機能し、AMPK活性を負に制御します(PubMed:21460634)。 ATG13/KIAA0652およびRPTORをリン酸化する可能性がありますが、そのようなデータには追加のエビデンスが必要です(PubMed:18936157)。神経分化の初期段階で役割を果たし、顆粒細胞の軸索形成に必須です(PubMed:11146101)。また、SESN2およびSQSTM1をリン酸化してオートファジーを制御する可能性があります(PubMed:25040165)。FLCNをリン酸化してオートファジーを促進します(PubMed:25126726)。オートファジー誘導に応答してAMBRA1をリン酸化して、細胞骨格ドッキング部位からAMBRA1を遊離させ、オートファゴソームの核形成を誘導します(PubMed:20921139)。
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