リン酸化SHIP (Y1020) (11Q1) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
INPP5D
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | リン酸化SHIP (Y1020) (11Q1) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG(リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有)。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | INPP5D |
| 別名 | Phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate 5-phosphatase 1; Inositol polyphosphate-5-phosphatase of 145 kDa; SIP-145; SH2 domain-containing inositol 5'-phosphatase 1; SHIP-1; p150Ship; hp51CN; INPP5D; SHIP; |
| 遺伝子ID | 3635 |
| SwissProt ID | Q92835 |
| 免疫原 | ヒトSHIP-1のTyr1020周囲の残基に対応する合成リン酸化ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000 |
| 分子量 | 133kDa |
研究分野
| Phosphatidylinositol signaling system;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Fc gamma R-mediated phagocytosis;Insulin_Receptor; |
背景
| SH2含有イノシトールホスファターゼ1(SHIP1)は、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸をホスファチジルイノシトール-3,4-二リン酸に加水分解する造血ホスファターゼです。SHIP1は細胞質ホスファターゼであり、アミノ末端にSH2ドメイン、カルボキシ末端に2つのNPXY Shc結合モチーフを有しています。細胞間接合の制御、好中球におけるCD32aシグナル伝達、およびEGF誘導性ホスホリパーゼC活性の調節に関与しています。ホスファチジルイノシトール (PtdIns) ホスファターゼは、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸 (PtdIns(3,4,5)P3) の 5-リン酸を特異的に加水分解して PtdIns(3,4)P2 を生成し、それによって PI3K (ホスホイノシチド 3-キナーゼ) 経路を負に制御します (PubMed:8723348、PubMed:10764818、PubMed:8769125)。ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸(PtdIns(4,5)P3)およびイノシトール1,3,4,5-テトラキスリン酸(PubMed:9108392、PubMed:10764818、PubMed:8769125)の5-リン酸も加水分解できます。B細胞抗原受容体シグナル伝達の負の調節因子として機能します。FC-γ-RIIB受容体(FCGR2B)からのシグナル伝達を媒介し、活性化免疫/造血細胞受容体システムからのシグナル伝達を終結させる中心的な役割を果たします。骨髄細胞の増殖/生存および走化性、肥満細胞の脱顆粒、免疫細胞の恒常性、血小板のインテグリンα-IIb/β-3シグナル伝達、およびB細胞のJNKシグナル伝達の負の調節因子として機能します。破骨細胞前駆細胞の増殖、マクロファージのプログラミング、貪食および活性化を制御し、エンドトキシン耐性に必須である。細胞間接合の制御、好中球におけるCD32aシグナル伝達、およびEGF誘導性ホスホリパーゼC活性の調節に関与する(PubMed:16682172)。走化性に必要な前縁形成と分極を制御することにより、好中球遊走の重要な制御因子である。NK細胞においてFCGR3/CD16を介した細胞傷害活性を調節する。Smad依存性発現を介してアクチビン/TGF-β誘導性アポトーシスを媒介する。 |