リン酸化PKR（T446）（4N9）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
EIF2AK2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | リン酸化PKR（T446）（4N9）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | EIF2AK2 |
| 別名 | E2AK2;E2AK2; EIF2AK1; EIF2AK2; MGC126524; PKR p68 kinase; PKR; PRKR; |
| 遺伝子ID | 5610 |
| SwissProt ID | P19525 |
| 免疫原 | ヒトPKRのThr446を囲む残基に対応する合成リン酸化ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IP 1:10-1:20 |
| 分子量 | 62kDa |
研究分野
| Signal Transduction |
背景
| PKRはPEKファミリーに属するタンパク質キナーゼです。二本鎖RNAに結合すると自己リン酸化され活性化されます。eIF2αのαサブユニットをリン酸化して阻害し、タンパク質合成の開始を阻害します。真核生物翻訳開始因子2のαサブユニット（EIF2S1/eIF-2-alpha）をリン酸化して、ウイルス感染に対する自然免疫応答において重要な役割を果たす、IFN誘導性dsRNA依存性セリン/スレオニンタンパク質キナーゼ（PubMed:18835251、PubMed:19507191、PubMed:19189853、PubMed:21123651、PubMed:21072047、PubMed:22948139、PubMed:23229543、PubMed:22381929）。統合ストレス応答 (ISR) を介してウイルスの複製を阻害します。ウイルス感染に応答して EIF2S1/eIF-2- α がリン酸化されると、EIF2S1/eIF-2- α が全体的なタンパク質合成阻害剤に変換され、細胞およびウイルスのタンパク質合成が停止します。同時に、転写活性化因子 ATF4 (PubMed:19189853、PubMed:21123651、PubMed:22948139、PubMed:23229543) などの ISR 固有の mRNA の優先的な翻訳が開始されます。 C型肝炎ウイルス（HCV）、B型肝炎ウイルス（HBV）、麻疹ウイルス（MV）、単純ヘルペスウイルス1型（HHV-1）を含む幅広いDNAウイルスおよびRNAウイルスに対して抗ウイルス活性を発揮します（PubMed:11836380、PubMed:19189853、PubMed:20171114、PubMed:19840259、PubMed:21710204、PubMed:23115276、PubMed:23399035）。シグナル伝達、アポトーシス、細胞増殖、分化の制御にも関与し、p53/TP53、PPP2R5A、DHX9、ILF3、IRS1、HHV-1ウイルスタンパク質US11などの基質をリン酸化します（PubMed:11836380、PubMed:22214662、PubMed:19229320）。セリン/スレオニンプロテインキナーゼ活性に加え、チロシンプロテインキナーゼ活性も有し、DNA損傷時にCDK1のTyr-4をリン酸化することで、ユビキチン化とプロテオソーム分解を促進します（PubMed:20395957）。アダプタータンパク質として、またはキナーゼ活性を介して、炎症性サイトカインおよびインターフェロンをコードする遺伝子の発現に関与する様々なシグナル伝達経路（p38 MAPキナーゼ、NF-κB、インスリンシグナル伝達経路）および転写因子（JUN、STAT1、STAT3、IRF1、ATF3）を調節することができる（PubMed:22948139、PubMed:23084476、PubMed:23372823）。IKBKBおよびTRAFファミリータンパク質との相互作用を介してNF-κB経路を活性化し、MAP2K6との相互作用を介してp38 MAPキナーゼ経路を活性化する（PubMed:10848580、PubMed:15121867、PubMed:15229216）。インスリンシグナル伝達経路（ISP）の正および負の調節因子として作用します（PubMed:20685959）。インスリン受容体基質1（IRS1）のSer-312の阻害性リン酸化を誘導することでISPを負に制御し、FOXO1を活性化するPPP2R5Aのリン酸化を介してISPを正に制御します。FOXO1はインスリン受容体基質2（IRS2）の発現を上方制御します（PubMed:20685959）。NLRP3インフラマソームの組み立てと、NLRP3、NLRP1、AIM2、およびNLRC4インフラマソームの活性化を制御します（PubMed:22801494）。ゲルゾリン（GSN）に結合し、タンパク質をアクチンから不活性な構造に隔離することで、細胞骨格の制御に役割を果たします（類似性による）。 |
