リン酸化KAP1 (S824) (13F9) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
TRIM28
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | リン酸化KAP1 (S824) (13F9) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | TRIM28 |
| 別名 | KAP 1; KRAB associated protein 1; KRIP1; RNF96; TF1B; TIF1 beta; TIF1B; Trim28; Tripartite motif containing 28; |
| 遺伝子ID | 10155 |
| SwissProt ID | Q13263 |
| 免疫原 | ヒトKAP1のSer824周囲の残基に対応する合成リン酸化ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IP 1:10-1:100 |
| 分子量 | 89kDa |
研究分野
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
背景
| KRABドメイン含有ジンクフィンガータンパク質（KRAB-ZFP）の核コリプレッサー。ヌクレオソームリモデリングおよび脱アセチル化（NuRD）複合体のサブユニットであるCHD3と、ヒストンH3のLys-9（H3K9me）を特異的にメチル化するSETDB1をKRAB標的遺伝子のプロモーター領域にリクルートすることで、遺伝子サイレンシングを誘導します。KRABドメイン含有ジンクフィンガータンパク質（KRAB-ZFP）の核コリプレッサー。ヌクレオソームリモデリングおよび脱アセチル化（NuRD）複合体のサブユニットであるCHD3と、ヒストンH3のLys-9（H3K9me）を特異的にメチル化するSETDB1をKRAB標的遺伝子のプロモーター領域にリクルートすることで、遺伝子サイレンシングを誘導します。 H3K9meの増加、ヒストンH3のLys-9とLys-14のアセチル化（それぞれH3K9acとH3K14ac）の減少、および遺伝子発現をサイレンシングするためのHP1タンパク質の配置を調整することにより、転写抑制を強化します。SETDB1のリクルートはヘテロクロマチン化を誘導します。ORM1の転写活性化において、CEBPBとNR3C1のコアクチベーターとしての役割を果たす可能性があります。また、ERBB4のコリプレッサーでもあります。E2F1-HDAC1複合体の形成を刺激し、E2F1のアセチル化を阻害することにより、E2F1の活性を阻害します。RB1がない場合、E2F1を介したアポトーシスを防ぐための部分的なバックアップとして機能する可能性があります。CDKN1A/p21（CIP1）の重要な制御因子です。PHD型ジンクフィンガーを介して、自身に対するE3 SUMOタンパク質リガーゼ活性を持ちます。 IRF7を特異的にSUMO化し、その転写活性化活性を阻害する。p53/TP53をユビキチン化し、プロテオソーム分解を促進する。この機能はMAGEC2およびMAGEA2、そしておそらくMAGEA3およびMAGEA6によって増強される。KOX1、ZNF268、およびZNF300転写因子の核局在を媒介する。ZFP90アイソフォーム2と結合して、FOXP3の転写抑制活性および制御性T細胞（Treg）の抑制機能に必要である（PubMed:23543754）。大腸癌（CRC）細胞において、活性化KRASを介したプロモーターの高メチル化および腫瘍抑制遺伝子（TSG）またはその他の腫瘍関連遺伝子の転写サイレンシングに必要なコリプレッサー複合体を形成すると考えられる（PubMed:24623306）。未分化胚性幹細胞（ESC）において、遺伝子の転写抑制状態を維持するために必要である（PubMed:24623306）。ESCにおいては、SETDB1と共同して、DNAメチル化非依存経路におけるH3K9me3および内因性および導入レトロウイルスのサイレンシングにも必要である（類似性による）。腫瘍抑制遺伝子（TSG）のプロモーター領域に会合し、それらの遺伝子サイレンシングを引き起こす（PubMed:24623306）。SETDB1-TRIM28-ZNF274複合体は、非定型クロマチンシグネチャーを持つジンクフィンガーコード遺伝子の3'エクソンにATRXをリクルートし、これらの転写活性領域でH3K9me3を確立または維持／保護する役割を果たしている可能性がある（PubMed:27029610）。ZFP568のコリプレッサーとして機能する（類似性による）。 |
