リン酸化IRF3（S386）（7S3）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
IRF3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | リン酸化IRF3（S386）（7S3）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50mM トリスグリシン (pH 7.4)、0.15M NaCl、40% グリセロール、0.01% 新タイプ防腐剤 N、および 0.05% 保護タンパク質で供給されます。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | IRF3 |
| 別名 | IRF3; Interferon regulatory factor 3; |
| 遺伝子ID | 3661 |
| SwissProt ID | Q14653 |
| 免疫原 | ヒトIRF3の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ICC/IF |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:2000,ICC/IF 1:50-1:200 |
| 分子量 | 47kDa |
研究分野
| Immunology; Innate Immunity; Cytokines; Interferons; Epigenetics and Nuclear Signaling; Transcription; Other factors; Microbiology; Organism; Virus; RNA Virus; ssRNA positive strand virus; SARS Coronavirus; TLR Signaling |
背景
| インターフェロン刺激応答配列（ISRE）プロモーター活性化を媒介する。抗ウイルス活性の分子スイッチとして機能する。ウイルス感染過程において生成されるdsRNAは、IRF3のC末端セリン／スレオニンクラスターのリン酸化を引き起こす。これにより構造変化が誘導され、二量体化、核局在化、そしてCREB結合タンパク質（CREBBP）との会合を経てdsRNA活性化因子1（DRAF1）が形成される。この複合体はISREの制御下にある遺伝子の転写を活性化する。I型インターフェロン（IFN）依存性免疫応答の重要な転写調節因子であり、DNAおよびRNAウイルスに対する自然免疫応答において重要な役割を果たす（PubMed:22394562、PubMed:25636800、PubMed:27302953）。 I型インターフェロン遺伝子（IFN-αおよびIFN-β）およびインターフェロン刺激遺伝子（ISG）の転写を、プロモーター領域のインターフェロン刺激応答配列（ISRE）に結合して制御する（PubMed:11846977、PubMed:16846591、PubMed:16979567、PubMed:20049431、PubMed:32972995）。IFN-α（IFNA）遺伝子よりもIFN-β（IFNB）遺伝子に対して強力な活性化因子として作用し、IFNA/B遺伝子誘導の初期段階と後期段階の両方で重要な役割を果たしている（PubMed:16846591、PubMed:16979567、PubMed:20049431）。非感染細胞の細胞質内に不活性型で存在し、ウイルス感染後、二本鎖RNA（dsRNA）、すなわちToll様受容体（TLR）シグナル伝達はIKBKEおよびTBK1キナーゼによってリン酸化される（PubMed:22394562, PubMed:25636800, PubMed:27302953）。これにより構造変化が誘導され、二量体化と核局在化が起こり、CREB結合タンパク質（CREBBP）と会合してdsRNA活性化因子1（DRAF1）を形成し、これがI型インターフェロン（IFN）およびISG遺伝子の転写を活性化する複合体となる（PubMed:16154084, PubMed:27302953, PubMed:33440148）。マクロファージにおいて異なる遺伝子発現プログラムを活性化し、初代マクロファージにおいて顕著なアポトーシスを誘導することができる（PubMed:16846591）。センダイウイルス感染に対する応答として、TOMM70:HSP90AA1によってミトコンドリアにリクルートされ、アポトーシス複合体TOMM70:HSP90AA1:IRF3:BAXを形成し、アポトーシスを誘導する（PubMed:25609812）。SARS-CoV-2感染時のインターフェロン（IFN）応答を制御する重要な転写因子である（PubMed:33440148）。 |
