リン酸化Chk2（T68）（17G19）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
CHEK2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | リン酸化Chk2（T68）（17G19）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CHEK2 |
| 別名 | CHEK2; CHK2; Cds1; Chk2; EC 2.7.11.1; RAD53; kinase Chk2; |
| 遺伝子ID | 11200 |
| SwissProt ID | O96017 |
| 免疫原 | ヒトChk2のThr68を囲む残基に対応する合成リン酸化ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 61kDa |
研究分野
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
背景
| これらは、ATM/ATRキナーゼによるリン酸化の優先部位であることが知られています。電離放射線（IR）、UV照射、またはヒドロキシウレア処理によるDNA損傷後、この領域のThr68およびその他の部位がATM/ATRによってリン酸化されます。したがって、SQ/TQクラスタードメインは制御機能を持っていると思われます。チェックポイントを介した細胞周期停止、DNA修復の活性化、およびDNA二本鎖切断の存在に応答したアポトーシスに必要なセリン/スレオニンタンパク質キナーゼ。また、乱されていない細胞周期中に細胞周期の進行を負に制御する可能性もあります。活性化後、コンセンサス配列[L-X-R-X-X-S/T]で多数のエフェクターを優先的にリン酸化します。CDC25A、CDC25B、およびCDC25Cのリン酸化を介して細胞周期チェックポイント停止を制御し、それらの活性を阻害します。 CDC25ホスファターゼ活性の阻害は、CDK-サイクリン複合体の阻害性チロシンリン酸化の増加につながり、細胞周期の進行をブロックします。また、G2/M細胞周期停止に関係するNEK6をリン酸化する可能性があります。BRCA2のリン酸化を介してDNA修復を制御し、RAD51とクロマチンの結合を強化して相同組み換えによるDNA修復を促進します。また、転写因子FOXM1のリン酸化と活性化を介して、DNA修復に関与する遺伝子（BRCA2を含む）の転写を刺激します。p53/TP53、MDM4、PMLのリン酸化を介してアポトーシスを制御します。CHEK2によるp53/TP53の「Ser-20」でのリン酸化は、MDM2による阻害を緩和し、活性p53/TP53の蓄積につながる可能性があります。MDM4のリン酸化は、p53/TP53の分解を減らす可能性もあります。転写因子E2F1のリン酸化を介してアポトーシス促進遺伝子の転写も制御する。腫瘍抑制因子であるE2F1は、BRCA1をリン酸化することで、DNA損傷非依存性に有糸分裂紡錘体の組み立てに関与する可能性がある。E2F1の欠損は、一部の癌細胞で観察される染色体不安定性の原因である可能性がある。CCAR2-SIRT1の会合を促進し、CCAR2を介したSIRT1阻害に必須である（PubMed:25361978）。 |
