ホスホBTK（Y551）（1W7）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
BTK
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ホスホBTK（Y551）（1W7）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | BTK |
| 別名 | BTK, AGMX1, AT, ATK, XLA, PSCTK1, B-cell progenitor kinase, BPK, Bruton tyrosine kinase, Tyrosine-protein kinase BTK, IMD1; |
| 遺伝子ID | 695 |
| SwissProt ID | Q06187 |
| 免疫原 | ヒトBTKのTyr551周囲の残基に対応する合成リン酸化ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ICC/IF |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:500 |
| 分子量 | 76kDa |
研究分野
| Signal Transduction |
背景
| ブルトン型チロシンキナーゼ（Btk）は、細胞質チロシンキナーゼのBtk/Tecファミリーのメンバーです。他のBtkファミリーメンバーと同様に、プレクストリン相同（PH）ドメインとSrc相同SH3およびSH2ドメインを有します。BtkはB細胞の分化において重要な役割を果たします。様々なリガンドによるB細胞の活性化は、BtkのPHドメインがホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸に結合することで、Btkの膜移行を伴います。Bリンパ球の分化、分化、シグナル伝達に不可欠な非受容体型チロシンキナーゼです。抗原がB細胞抗原受容体（BCR）に結合すると、シグナル伝達が誘導され、最終的にB細胞の活性化につながります。 BCRが細胞膜に結合して活性化された後、PLCG2を複数の部位でリン酸化します。これにより、カルシウム動員を介して下流のシグナル伝達経路が開始され、続いてタンパク質キナーゼC（PKC）ファミリーのメンバーが活性化されます。PLCG2のリン酸化は、アダプタータンパク質であるB細胞リンカータンパク質BLNKと密接に連携して行われます。BTKは、多様なシグナル伝達タンパク質をまとめるプラットフォームとして機能し、サイトカイン受容体シグナル伝達経路に関与しています。Toll様受容体（TLR）経路の構成要素として、自然免疫および獲得免疫の免疫細胞の機能において重要な役割を果たしています。TLR経路は、病原体を検出するための主要な監視システムとして機能し、宿主防御の活性化に不可欠です。特に、脾臓B細胞におけるTLR9の活性化を制御する重要な分子です。TLR経路内で、TIRAPのチロシンリン酸化を誘導し、TIRAPの分解につながります。BTKは転写制御においても重要な役割を果たしています。数百もの遺伝子の発現制御に関与するNF-κBの活性を誘導します。BTKは、TLR8およびTLR9をNF-κBに結びつけるシグナル伝達経路に関与しています。BCRに応答して、転写因子GTF2Iのチロシン残基を一時的にリン酸化します。GTF2Iはその後、核に移行し、調節エンハンサーエレメントに結合して遺伝子発現を調節します。ARID3AとNFATはBTKの他の転写標的です。BTKは、機能的なARID3A DNA結合複合体の形成に必要です。しかしながら、BTK自体がDNAに直接結合するという証拠はありません。BTKはアポトーシスの制御において二重の役割を担っています。 |
