ホスホBTK（Y223）（13X2）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
BTK
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ホスホBTK（Y223）（13X2）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | BTK |
| 別名 | Agammaglobulinaemia tyrosine kinase; AGMX1; ATK; B cell progenitor kinase; BPK; Bruton's tyrosine kinase; EC 2.7.10.2; kinase Btk; Kinase EMB; |
| 遺伝子ID | 695 |
| SwissProt ID | Q06187 |
| 免疫原 | ヒトBTKのTyr223を囲む残基に対応する合成リン酸化ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 76kDa |
研究分野
| Signal Transduction |
背景
| ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）遺伝子の欠陥は、無ガンマグロブリン血症を引き起こします。無ガンマグロブリン血症は、成熟Bリンパ球細胞の生成不全を特徴とし、免疫グロブリン重鎖再構成の不全に関連するX連鎖免疫不全症です。Bリンパ球の発達、分化、シグナル伝達に不可欠な非受容体型チロシンキナーゼです。抗原がB細胞抗原受容体（BCR）に結合すると、シグナル伝達が誘発され、最終的にB細胞が活性化されます。BCRが細胞膜で結合して活性化されると、PLCG2が複数の部位でリン酸化され、カルシウム動員を介して下流のシグナル伝達経路が開始され、続いてタンパク質キナーゼC（PKC）ファミリーのメンバーが活性化されます。PLCG2のリン酸化は、アダプタータンパク質であるB細胞リンカータンパク質BLNKと密接に連携して行われます。BTKは、多様なシグナル伝達タンパク質をまとめるプラットフォームとして機能し、サイトカイン受容体シグナル伝達経路に関与しています。 Toll様受容体（TLR）経路の構成要素として、自然免疫および獲得免疫の免疫細胞の機能において重要な役割を果たします。TLR経路は、病原体を検出するための主要な監視システムとして機能し、宿主防御の活性化に不可欠です。特に、脾臓B細胞におけるTLR9活性化の制御において重要な分子です。TLR経路内で、TIRAPのチロシンリン酸化を誘導し、TIRAPの分解につながります。BTKは転写制御においても重要な役割を果たします。数百の遺伝子の発現制御に関与するNF-κBの活性を誘導します。BTKは、TLR8およびTLR9をNF-κBにリンクするシグナル伝達経路に関与しています。BCRに応答して、転写因子GTF2Iのチロシン残基を一時的にリン酸化します。その後、GTF2Iは核に移行し、制御エンハンサーエレメントに結合して遺伝子発現を調節します。 ARID3AとNFATはBTKのもう一つの転写標的です。BTKは機能的なARID3A DNA結合複合体の形成に不可欠です。しかしながら、BTK自体がDNAに直接結合するという証拠はありません。BTKはアポトーシスの制御において二重の役割を担っています。 |
