リン酸化AMPKアルファ2(S491)(6K18)ウサギモノクローナル抗体

リン酸化AMPKアルファ2(S491)(6K18)ウサギモノクローナル抗体

Cat: AMRe05853
サイズ:50μL 価格:$128
サイズ:100μL 価格:$230
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB
反応性:ヒト、マウス、ラット
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:PRKAA2
Category: 組換えモノクローナル抗体 Tags: , , , , , ,
リン酸化AMPKアルファ2(S491)(6K18)ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
PRKAA2
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 リン酸化AMPKアルファ2(S491)(6K18)ウサギモノクローナル抗体
説明 組換えウサギモノクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション 非共役
修飾 リン酸化
アイソタイプ IgG
クローン性 モノクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー ウサギIgG(リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有)。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 PRKAA2
別名 5'-AMP-activated protein kinase catalytic subunit alpha-2; ACACA kinase; Acetyl-CoA carboxylase kinase; AMPK alpha 2 chain; AMPK subunit alpha-2; AMPK2; AMPKalpha2; PRKAA2;
遺伝子ID 5563
SwissProt ID P54646
免疫原 ヒトAMPKα2のSer491周囲の残基に対応する合成リン酸化ペプチド
アプリケーション
アプリケーション WB
希釈倍率 WB 1:500-1:2000
分子量 62kDa
研究分野
Neuroscience
背景
AMP 活性化プロテインキナーゼ (AMPK) は、酵母から植物や動物に至るまで高度に保存されており、エネルギー恒常性の調節に重要な役割を果たしています。AMPK は、触媒 α サブユニットと調節 β および γ サブユニットから構成されるヘテロ三量体複合体で、各サブユニットは 2 つまたは 3 つの異なる遺伝子 (α1、2、β1、2、γ1、2、3) によってコードされています。AMP 活性化プロテインキナーゼ (AMPK) の触媒サブユニットは、細胞のエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たすエネルギーセンサー プロテインキナーゼです。細胞内 ATP レベルの減少に応答して、AMPK はエネルギー産生経路を活性化し、エネルギー消費プロセスを阻害します。つまり、タンパク質、炭水化物、脂質の生合成、および細胞の成長と増殖を阻害します。AMPK は、代謝酵素の直接リン酸化を介して作用し、転写制御因子のリン酸化を介してより長期的な効果をもたらします。また、アクチン細胞骨格をリモデリングすることで細胞極性の調節因子としても機能し、おそらくは間接的にミオシンを活性化することによって機能します。ACACA、ACACB、GYS1、HMGCR、LIPEなどの脂質代謝酵素をリン酸化および不活性化することで脂質合成を制御します。また、アセチルCoAカルボキシラーゼ(ACACAおよびACACB)とホルモン感受性リパーゼ(LIPE)をそれぞれリン酸化することで脂肪酸とコレステロールの合成を制御します。IRS1、PFKFB2、PFKFB3をリン酸化することでインスリンシグナル伝達と解糖を制御します。インスリン受容体/INSRの内在化に関与しています(PubMed:25687571)。AMPKは、おそらくTBC1D4/AS160のリン酸化を媒介することにより、グルコーストランスポーターSLC2A4/GLUT4の細胞膜への移行を増加させることで、筋肉におけるグルコースの取り込みを促進します。 CRTC2/TORC2、FOXO3、ヒストンH2B、HDAC5、MEF2C、MLXIPL/ChREBP、EP300、HNF4A、p53/TP53、SREBF1、SREBF2、PPARGC1Aといったエネルギー代謝に関与する転写制御因子をリン酸化することにより、転写とクロマチン構造を制御します。肝臓において、CRTC2/TORC2をリン酸化することで、CRTC2/TORC2を細胞質内に隔離し、グルコース恒常性の重要な制御因子として機能します。ストレス応答として、ヒストンH2Bの「Ser-36」(H2BS36ph)をリン酸化することで、転写を促進します。 TSC2、RPTOR、およびATG1/ULK1をリン酸化することにより、細胞の成長と増殖の主要な制御因子として機能します。栄養制限に応答して、mTORC1複合体のRPTOR構成要素をリン酸化することにより、またTSC2をリン酸化して活性化することにより、mTORC1複合体を負に制御します。栄養制限に応答して、ATG1/ULK1をリン酸化して活性化することにより、オートファジーを促進します。この過程で、WDR45も活性化します(PubMed:28561066)。AMPKは、CRY1のリン酸化を媒介して不安定化させることで、概日リズムの制御因子としても機能します。CTNNB1をリン酸化してWntシグナル伝達経路を制御し、安定化させる可能性があります。また、CFTR、EEF2K、KLC1、NOS3、およびSLC12A1もリン酸化します。グルコース飢餓に対する応答として、プロオートファジー複合体(PIK3C3、BECN1、PIK3R4、UVRAGまたはATG14から構成)と非オートファジー複合体(PIK3C3、BECN1、PIK3R4から構成)の分化制御において重要な役割を果たします。PIK3C3をリン酸化することで非オートファジー複合体を阻害し、BECN1をリン酸化することでプロオートファジー複合体を活性化することができます(類似性による)。
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