PKCベータ1（9E18）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
PRKCB
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | PKCベータ1（9E18）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | PRKCB |
| 別名 | protein kinase C beta type；PRKCB；Prkcb；PKC-B; PKC-beta；PRKCB1；PKC Beta-I；EC:2.7.11.13 |
| 遺伝子ID | 5579 |
| SwissProt ID | P05771 |
| 免疫原 | ヒトPKCベータ1の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:100-1:200 |
| 分子量 | 77kDa |
研究分野
| Signal Transduction |
背景
| BCR誘導性NF-κB活性化およびB細胞生存を調節することにより、B細胞の活性化および機能において重要な役割を果たします。カルシウム活性化リン脂質およびジアシルグリセロール（DAG）依存性セリン／スレオニンタンパク質キナーゼは、B細胞受容体（BCR）シグナロソームの調節、酸化ストレス誘導性アポトーシス、アンドロゲン受容体依存性転写調節、インスリンシグナル伝達および内皮細胞の増殖など、さまざまな細胞プロセスに関与しています。BCR誘導性NF-κB活性化を調節することにより、B細胞の活性化において重要な役割を果たします。CARD11/CARMA1の「Ser-559」、「Ser-644」および「Ser-652」を直接リン酸化することにより、標準的なNF-κB経路（NFKB1）の活性化を媒介します。リン酸化はCARD11/CARMA1と脂質ラフトの会合、BCL10-MALT1複合体およびMAP3K7/TAK1のリクルートを誘導し、IKK複合体を活性化することで核への移行とNFKB1の活性化をもたらす。BTKの「Ser-180」を直接リン酸化することでBTK機能をダウンモジュレートし、BCRシグナル伝達の負のフィードバック制御に直接関与する。その結果、BTKの細胞膜局在が変化し、BTK活性が阻害される（PubMed:11598012）。酸化的損傷後のアポトーシスに関与：酸化条件下では、SHC1のアイソフォームp66Shcの「Ser-36」を特異的にリン酸化することで、ミトコンドリアへのp66Shcの蓄積を招き、p66Shcは活性酸素種産生細胞として機能する。アンドロゲン受容体（AR）依存性転写のコアクチベーターとして作用し、AR標的遺伝子にリクルートされ、ヒストンH3の「Thr-6」（H3T6ph）のリン酸化を特異的に媒介します。これは、LSD1/KDM1AによるヒストンH3「Lys-4」（H3K4me）の脱メチル化を防ぐ、エピジェネティックな転写活性化の特異的タグです（PubMed:20228790）。インスリンシグナル伝達においては、筋細胞においてIRS1の下流で機能し、RAF1-MAPK/ERKシグナル伝達カスケードを介してインスリン依存性DNA合成を媒介する可能性があります。脂肪細胞におけるグルコース輸送体の制御に関与し、インスリン刺激によるグルコース輸送体SLC2A4/GLUT4の転座を負に制御します。SLC2A1/GLUT1をリン酸化して、SLC2A1/GLUT1によるグルコースの取り込みを促進します（PubMed:25982116）。膵β細胞における高血糖下では、MYC発現の調節を介してインスリン遺伝子の転写阻害に関与していると考えられる。内皮細胞において、PRKCBの活性化はRB1のリン酸化の亢進、VEGFA誘導性細胞増殖の亢進、インスリンによるPI3K/AKT依存性一酸化窒素合成酵素（NOS3/eNOS）の調節阻害を引き起こし、内皮機能不全を引き起こす。また、トリグリセリドの恒常性維持にも関与している（類似性による）。ATF2をリン酸化することで、ATF2とJUNの連携が促進され、転写が活性化される（PubMed:19176525）。 |
