PHD3 (11Y3) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
EGLN3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | PHD3 (11Y3) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | EGLN3 |
| 別名 | Egl nine homolog 3; EGLN3; Factor responsive smooth muscle protein; HIF Prolyl Hydroxylase 3; HIFP4H3; HIFPH3; P4H3; PHD3; SM20; |
| 遺伝子ID | 112399 |
| SwissProt ID | Q9H6Z9 |
| 免疫原 | ヒトPHD3の組み換えタンパク質 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:20-1:50,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 27kDa |
研究分野
| Cardiovascular |
背景
| 低酸素誘導因子（HIF）αタンパク質における4-ヒドロキシプロリンの翻訳後形成を触媒する。HIF-1αの「Pro-564」およびHIF-2αを水酸化する。細胞内酸素センサーとして機能し、常酸素条件下では、フォン・ヒッペル・リンドウユビキチン化複合体を介してプロテアソーム分解のためにHIFを水酸化する。PKM、TELO2、ATF4、HIF1Aなどの標的タンパク質におけるプロリン残基の水酸化を媒介するプロリル水酸化酵素（PubMed:19584355、PubMed:21620138、PubMed:21483450、PubMed:22797300、PubMed:20978507、PubMed:21575608）。標的タンパク質はLXXLAPモチーフを介して優先的に認識されます。常酸素条件下で、低酸素誘導因子（HIF）αタンパク質における4-ヒドロキシプロリンの翻訳後形成を触媒する細胞内酸素センサーです（PubMed:11595184、PubMed:12181324）。HIF1Aの酸素依存性分解（ODD）ドメイン（N末端NODDおよびC末端CODD）それぞれに存在する特定のプロリンを水酸化します（PubMed:11595184、PubMed:12181324）。また、HIF2Aも水酸化します（PubMed:11595184、PubMed:12181324）。 HIF1AとHIF2Aの両方において、CODD部位への選択性が強い（PubMed:11595184, PubMed:12181324）。EGLN3によるNODD部位の水酸化には、CODD部位の事前の水酸化が必要であると考えられる（PubMed:11595184, PubMed:12181324）。水酸化されたHIFは、フォン・ヒッペル・リンドウユビキチン化複合体を介してプロテアソーム分解の標的となる（PubMed:11595184, PubMed:12181324）。低酸素条件下では、水酸化反応が減弱し、HIFが分解を免れることが可能になります。その結果、HIFは核に移行し、HIF1Bとのヘテロ二量体形成が起こり、低酸素誘導性遺伝子の発現が亢進します（PubMed:11595184、PubMed:12181324）。ELGN3は、低酸素状態におけるHIF（特にHIF2A）の生理的活性化を抑制する上で最も重要なアイソザイムです。また、低酸素状態においてPKMを水酸化し、解糖を抑制します（PubMed:21620138、PubMed:21483450）。常酸素状態では、ADRB2を水酸化し、その安定性を制御します（PubMed:19584355）。心筋細胞および神経細胞のアポトーシスの制御因子です。心筋細胞において、BAX-BCL2複合体を阻害することでBCL2の抗アポトーシス作用を阻害する（PubMed:20849813）。ニューロンにおいて、NGF誘導性のアポトーシス促進作用を有するが、これはおそらくCASP3活性の調節を介していると考えられる（PubMed:16098468）。また、好中球性炎症の低酸素制御にも必須である（PubMed:21317538）。TELO2を水酸化することでDNA損傷応答（DDR）に重要な役割を果たし、ATR/CHK1/p53経路の活性化に必要なATRとの相互作用を促進する（PubMed:22797300）。また、ATF4の水酸化を媒介し、ATF4のタンパク質安定性を低下させる（Probable）。 |
