PAR2 (16O4) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
F2RL1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | PAR2 (16O4) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | F2RL1 |
| 別名 | F2RL1; GPR11; PAR 2; |
| 遺伝子ID | 2150 |
| SwissProt ID | P55085 |
| 免疫原 | ヒトPAR2の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:20-1:50,FC 1:200-1:500 |
| 分子量 | 44kDa |
研究分野
背景
| トリプシンおよびトリプシン様酵素の受容体であり、Gタンパク質に共役してホスホイノシチド加水分解を刺激する。血管緊張の調節に関与している可能性がある。Gタンパク質に共役したトリプシンおよびトリプシン様酵素の受容体（PubMed:28445455）。その機能は、ホスホリパーゼC（PLC）、細胞内カルシウム、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、I-κBキナーゼ/NF-κB、Rhoなど、複数のシグナル伝達経路の活性化を介して媒介される（PubMed:28445455）。また、切断されたF2R/PAR1によって転写活性化されることもある。炎症反応の調節、自然免疫および獲得免疫の調節に関与し、感染時に生成されるタンパク質分解酵素のセンサーとして機能する。一般的に炎症を促進する。炎症反応においてTLR4およびおそらくTLR2と相乗的にシグナル伝達し、TLR3シグナル伝達を調節する。内皮バリアの構築において保護的な役割を果たし、その活性には凝固因子Xが関与する。好中球の血管外漏出時に、おそらくPRTN3によるタンパク質分解切断後に、内皮細胞バリアの完全性を調節する（PubMed:23202369）。気道上皮において気管支保護的な役割を果たすことが提唱されているが、E-カドヘリン接着を阻害することで気道上皮バリアを阻害することも示されている（PubMed:10086357）。血管緊張の調節に関与し、活性化はおそらく血管拡張を介して低血圧を引き起こす。 GNAQ、GNA11、GNA14、GNA12、GNA13などのGタンパク質αサブユニットのサブセットと会合しますが、G(o)α、G(i)サブユニットα-1、G(i)サブユニットα-2とはおそらく会合しません。ただし、PubMed:21627585によると、G(i)サブユニットαを介してシグナルを伝達できます。アレスチンと複合体として内部移行し、おそらく脱感作受容体としてエンドソーム小胞に輸送されるクラスB受容体であると考えられています。GNAQおよびGNA11への共役を介して、TNF-α刺激によるJNKリン酸化の阻害を媒介します。この機能には、TNFR1からのRIPK1およびTRADDの解離が関与しています。核因子NF-κB RELAサブユニットの「Ser-536」のリン酸化を媒介します。機能は IKBKB に関係し、主に G タンパク質に依存しない。細胞の移動に関与する。β アレスチン促進足場を介した細胞骨格の再編成と走化性に関与する。機能は GNAQ および GNA11 に依存せず、コフィリン脱リン酸化とアクチン フィラメント切断の促進に関与する。COPS5 の細胞膜から細胞質への再分布を誘導し、JNK カスケードの活性化は COPS5 によって媒介される。炎症部位への白血球のリクルートに関与し、炎症性サイトカイン分泌、スーパーオキシド産生、脱顆粒などの好酸球機能を調整できる主要な PAR 受容体である。炎症時には、樹状細胞の成熟、リンパ節への移動、それに続く T 細胞活性化を促進する。自然免疫細胞の抗菌反応に関与する。活性化はグラム陽性菌の貪食作用とグラム陰性菌の殺菌作用を増強する。インターフェロン-γと相乗的に作用し、抗ウイルス反応を増強する。関節、肺、脳、消化管、歯周組織、皮膚、血管系などの多くの急性および慢性炎症性疾患、ならびに自己免疫疾患に関与する。 |
