METTL3 (18R12) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
METTL3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | METTL3 (18R12) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | METTL3 |
| 別名 | IME4; M6A; Methyltransferase like protein 3; METTL3; MTA70; N6 adenosine methyltransferase 70 kDa subunit; |
| 遺伝子ID | 56339 |
| SwissProt ID | Q86U44 |
| 免疫原 | ヒトMETTL3の組み換えタンパク質 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,FC,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:500,ICC/IF 1:200-1:500,FC 1:20-1:50,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 64kDa |
研究分野
背景
| 一部のmRNAのアデノシン残基をメチル化するN6-メチルトランスフェラーゼ。一部のmRNAの内部部位に存在するN6-メチルアデノシン（m6A）は、mRNAのスプライシング、輸送、または翻訳の効率に役割を果たす可能性がある。 METTL3-METTL14ヘテロダイマーは、いくつかのRNAのN(6)位のアデノシン残基をメチル化するN6メチルトランスフェラーゼ複合体を形成し、概日時計、胚性幹細胞および造血幹細胞の分化、皮質神経新生、DNA損傷への応答、T細胞の分化、および一次miRNAプロセシングなどのさまざまなプロセスを制御します（PubMed：22575960、PubMed：24284625、PubMed：25719671、PubMed：25799998、PubMed：26321680、PubMed：26593424、PubMed：27627798、PubMed：27373337、PubMed：27281194、PubMed：28297716、 PubMed:30428350, PubMed:29506078, PubMed:29348140, PubMed:9409616）。METTL14と形成されるヘテロ二量体では、METTL3が触媒コアを構成する（PubMed:27627798, PubMed:27373337, PubMed:27281194）。一部のmRNAの5'-[AG]GAC-3'コンセンサス部位に存在するN6-メチルアデノシン（m6A）は、mRNAの安定性、プロセシング、翻訳効率、および編集において重要な役割を果たします（PubMed:22575960、PubMed:24284625、PubMed:25719671、PubMed:25799998、PubMed:26321680、PubMed:26593424、PubMed:28297716、PubMed:9409616）。M6AはmRNAの安定性を制御する重要な因子として機能し、mRNAが核質へ放出されるとメチル化が完了し、mRNAの不安定化と分解を促進します（PubMed:28637692）。胚性幹細胞（ESC）において、主要なナイーブ多能性促進転写産物をコードするmRNAのm6Aメチル化は転写産物の不安定化をもたらし、ESCの分化を促進する（類似性による）。M6Aは概日時計の長さを調節する。概日時計の初期のペースセッターとして機能し、核プロセスを促進するmRNA産生を高速化することで、フィードバックループのダイナミクスを設定するための早期制御点を提供する（類似性による）。M6Aはまた、肝臓脂質代謝の概日時計も調節する（PubMed:30428350）。M6Aは精原細胞の分化と減数分裂を調節し、男性の生殖能力と精子形成に不可欠である（類似性による）。また、卵形成にも必要である（類似性による）。 DNA損傷への応答に関与：紫外線照射に応答して、METTL3はDNA損傷部位のポリA転写産物におけるm6Aの形成を迅速に触媒し、DNA損傷部位へのPOLKのリクルートメントを誘導する（PubMed:28297716）。M6AはT細胞の恒常性と分化にも必須である：ナイーブT細胞におけるSOCSファミリーメンバー（SOCS1、SOCS3、CISH）の転写産物のm6Aメチル化は、mRNAの不安定化と分解を促進し、T細胞の分化を促進する（相同性による）。IFNBのm6Aメチル化を媒介することにより、I型インターフェロン応答を阻害する（PubMed:30559377）。M6Aは、プライマリーmiRNA（pri-miRNA）などの他のRNA分子でも起こる（PubMed:25799998）。 Xist RNAのm6Aメチル化を媒介し、ランダムX不活性化に関与する：Xistのm6Aメチル化は、Xist上のYTHDC1リーダーを標的とし、Xistの転写抑制活性を促進する（PubMed:27602518）。M6Aは皮質神経新生も制御する：脳発達中の転写因子、神経幹細胞、細胞周期、神経分化に関連する転写産物のm6Aメチル化は、それらの不安定化と減衰を促進し、放射状グリア細胞の分化を促進する（類似性による）。METTL3はpri-miRNAのメチル化を媒介し、DGCR8による認識と処理のためにそれらをマーキングする（PubMed:25799998）。メチルトランスフェラーゼ活性とは独立して、mRNA翻訳の正の調節因子として作用する：細胞質内の翻訳開始機構と相互作用することで翻訳を促進する（PubMed:27117702）。多くの癌細胞における過剰発現は、mRNAの翻訳を促進することで癌細胞の増殖に関与する可能性があることを示唆しています（PubMed:27117702）。ヒトコロナウイルスSARS-CoV-2感染時には、SARS-CoV-2 RNAにm6A修飾が付加され、DDX58/RIG-I結合が減少し、結果として自然免疫応答の感知と活性化が抑制されます（PubMed:33961823）。 |
