LOXL2 (9U1) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
LOXL2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | LOXL2 (9U1) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | LOXL2 |
| 別名 | LOR2; LOX L2; LOXL2; Lysyl oxidase homolog 2; Lysyl oxidase like 2; WS9 14; |
| 遺伝子ID | 4017 |
| SwissProt ID | Q9Y4K0 |
| 免疫原 | ヒトLOXL2の組み換えタンパク質 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 87kDa |
研究分野
| Signal Transduction |
背景
| 標的タンパク質上のリジン残基の翻訳後酸化脱アミノ化を媒介し、脱アミノ化リジン（アリシン）の形成を誘導する。細胞外マトリックスに分泌されると、線維性コラーゲンおよびエラスチンの前駆体におけるペプチジルリジン残基の酸化脱アミノ化を媒介することにより、細胞外マトリックスタンパク質の架橋を促進する。標的タンパク質上のリジン残基の翻訳後酸化脱アミノ化を媒介し、脱アミノ化リジン（アリシン）の形成を誘導する（PubMed:27735137）。転写コリプレッサーとして作用し、エピジェネティックな転写活性化の特異的タグであるヒストンH3（H3K4me3）のトリメチル化「Lys-4」の脱アミノ化を特異的に媒介する（PubMed:27735137）。ヒストンH3のLys-9（H3K9me3）またはLys-27（H3K27me3）がトリメチル化されている場合、あるいはLys-4がモノメチル化（H3K4me1）またはジメチル化（H3K4me2）されている場合、ヒストンH3に対する活性を示さない（PubMed:27735137）。また、転写因子IID（TFIID）複合体のメンバーであるメチル化TAF10の脱アミノ化を媒介し、プロモーターからのTAF10の遊離を誘導することで、TFIID依存性転写を阻害する（PubMed:25959397）。LOXL2を介したTAF10の脱アミノ化は、POU5F1/OCT4、NANOG、KLF4、SOX2など、胚性幹細胞の多能性に必要な遺伝子の転写抑制をもたらす（類似性による）。 SNAI1との相互作用を介して上皮間葉転換（EMT）に関与し、おそらくヒストンH3の脱アミノ化を媒介することにより、EカドヘリンCDH1の抑制に関与する（PubMed:16096638、PubMed:27735137、PubMed:24414204）。EMT中、SNAI1と共にセントロメア周辺領域におけるヘテロクロマチン転写の負の制御に関与する（PubMed:24239292）。SNAI1はLOXL2をセントロメア周辺領域にリクルートしてヒストンH3を酸化し、転写を抑制することでヘテロクロマチン構成因子CBX5/HP1Aを遊離させ、クロマチンの再編成と間葉系形質の獲得を可能にする（PubMed:24239292）。小胞体タンパク質HSPA5と相互作用し、小胞体タンパク質応答のIRE1-XBP1経路を活性化することで、EMTに関与する複数の転写因子の発現とそれに続くEMT誘導を引き起こす（PubMed:28332555）。低酸素状態後のEカドヘリン抑制に関与し、これは腫瘍の悪性度を増幅させると考えられているEMTの特徴であり、腫瘍の進行に関与している可能性を示唆している（PubMed:20026874）。細胞外マトリックスに分泌されると、線維性コラーゲンおよびエラスチンの前駆体におけるペプチジルリジン残基の酸化的脱アミノ化を媒介することにより、細胞外マトリックスタンパク質の架橋を促進する（PubMed:20306300）。おそらくIV型コラーゲンの足場を介して、血管新生の萌芽を制御する因子として作用する（PubMed:21835952）。軟骨細胞の分化を制御する因子の発現を調節することにより、軟骨細胞の分化の調節因子として機能します（類似性による）。 |
