IKKベータ（11A19）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
IKBKB
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | IKKベータ（11A19）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50mM トリスグリシン (pH 7.4)、0.15M NaCl、40% グリセロール、0.01% 新タイプ防腐剤 N、および 0.05% 保護タンパク質で供給されます。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | IKBKB |
| 別名 | EC 2.7.11.10; I-kappa-B kinase 2; I-kappa-B-kinase beta; IKK-B; IKK-beta; IKK2; IKKB; IkBKB; NFKBIKB; Nuclear factor NF-kappa-B inhibitor kinase beta; kinase IKK-beta; |
| 遺伝子ID | 3551 |
| SwissProt ID | O14920 |
| 免疫原 | ヒトIKKベータの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:2000,IP 1:20-1:50 |
| 分子量 | 87kDa |
研究分野
| Signal Transduction |
背景
| NF-κB/Rel転写因子は、細胞質中で不活性な状態で存在し、阻害性IκBタンパク質と複合体を形成しています（1-3）。NF-κBを活性化するほとんどの因子は、リン酸化誘導性、プロテアソームを介したIκB分解に基づく共通経路を介して活性化します（3-7）。この経路における重要な制御ステップは、高分子IκBキナーゼ（IKK）複合体の活性化であり、その触媒作用は通常、3つの密接に会合したIKKサブユニットによって行われます。炎症性サイトカイン、細菌またはウイルス産物、DNA損傷、その他の細胞ストレスなど、さまざまな刺激によって活性化されるNF-κBシグナル伝達経路において重要な役割を果たすセリンキナーゼ（PubMed:30337470）。NF-κB活性化の従来の経路において、標準的なIKK複合体の一部として機能します。 NF-κB阻害因子の2つの重要なセリン残基をリン酸化します。これらの修飾により、阻害因子はポリユビキチン化され、プロテアソームによって分解されます。その結果、遊離したNF-κBは核に移行し、免疫応答、増殖制御、アポトーシス抑制に関与する数百の遺伝子の転写を活性化します。NF-κB阻害因子に加えて、NEMO/IKBKG、NF-κBサブユニットRELAおよびNFKB1、IKK関連キナーゼTBK1およびIKBKEなど、シグナル伝達経路の他のいくつかの構成要素もリン酸化します（PubMed:11297557、PubMed:20410276）。IKK関連キナーゼのリン酸化は、標準的なIKKに対して負の調節作用を発揮するため、炎症性メディエーターの過剰産生を防ぐと考えられます。 FOXO3をリン酸化することで、このアポトーシス促進性転写因子のTNF依存性不活性化を誘導する（PubMed:15084260）。また、NCOA3、BCL10、IRS1などの他の基質もリン酸化する（PubMed:17213322）。核内では、紫外線誘導性NF-κB活性化においてNFKBIA分解のアダプタータンパク質として機能する（PubMed:11297557）。RIPK1の「Ser-25」をリン酸化することで、そのキナーゼ活性を抑制し、結果としてTNFを介したRIPK1依存性細胞死を阻害する（相同性による）。IRF5のC末端をリン酸化することで、IRF5のホモ二量体形成と核への移行を促進する（PubMed:25326418）。 |
