HLA-DQA1 (19V2) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
HLA-DQA1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | HLA-DQA1 (19V2) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | HLA-DQA1 |
| 別名 | HLA-DQA1; CD; CELIAC1; DQ-A1; GSE; HLA-DQA; DQ alpha 1 chain; DC-1 alpha chain; DC-alpha; HLA-DCA; MHC class II DQA1; |
| 遺伝子ID | 3117 |
| SwissProt ID | P01909 |
| 免疫原 | ヒトHLA-DQA1の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,IP,IF-P |
| 希釈倍率 | WB 1:2000-1:20000,IHC 1:100-1:200,IP 1:20-1:50,IF-P 1:100-1:200 |
| 分子量 | 28kDa |
研究分野
| Cell adhesion molecules (CAMs);Antigen processing and presentation;Intestinal immune network for IgA production;Type I diabetes mellitus;Asthma;Autoimmune thyroid disease;Systemic lupus erythematosus;Allograft rejection;Graft-versus-host disease;Viral myocarditis; |
背景
| HLA-DQA1は、HLAクラスIIα鎖パラログに属します。クラスII分子は、膜に固定されたα鎖（DQA）とβ鎖（DQB）からなるヘテロ二量体です。細胞外タンパク質由来のペプチドを提示することで、免疫系において中心的な役割を果たします。抗原提示細胞（APC）のエンドサイトーシス経路にアクセスする抗原由来のペプチドに結合し、CD4 T細胞による認識のために細胞表面に提示します。ペプチド結合溝には、10～30残基のペプチドが収容されます。MHCクラスII分子によって提示されるペプチドは、主にエンドサイトーシス経路にアクセスするタンパク質の分解によって生成され、そこでリソソームプロテアーゼなどの加水分解酵素によって処理されます。APCによってエンドサイトーシスされた外因性抗原は、MHC II分子を介して容易に提示できるため、この抗原提示経路は通常、外因性と呼ばれます。エンドソーム/リソソーム区画には、通常のターンオーバーの一環としてリソソームで分解される途中の膜タンパク質も含まれるため、外因性抗原は内因性成分に由来する抗原と競合する必要があります。オートファジーも内因性ペプチドの供給源であり、オートファゴソームはMHCクラスIIローディング区画と恒常的に融合します。APCに加えて、上皮細胞などの消化管の他の細胞もMHCクラスII分子とCD74を発現し、APCとして機能しますが、これは消化管の珍しい特徴です。抗原を提示するMHCクラスII分子を生成するために、3つのMHCクラスII分子（アルファ鎖とベータ鎖のヘテロダイマー）がER内のCD74トリマーと結合してヘテロノナマーを形成します。この複合体が、抗原処理が行われるエンドソーム/リソソーム系に入るとすぐに、CD74 は、CTSS および CTSL を含むさまざまなプロテアーゼによって順次分解され、CLIP (クラス II 関連不変鎖ペプチド) と呼ばれる小さな断片が残ります。CLIP の除去は、HLA-DM がアルファ-ベータ-CLIP 複合体に直接結合して CLIP を放出することにより促進されます。HLA-DM は、主要な高親和性抗原ペプチドが結合するまで MHC クラス II 分子を安定化します。ペプチドに結合した MHC II 分子は、次に細胞膜表面に輸送されます。B 細胞では、HLA-DM と MHC クラス II 分子間の相互作用は、HLA-DO によって制御されます。一次樹状細胞 (DC) も HLA-DO を発現します。リソソーム微小環境は、MHC II 分子への抗原負荷の制御に関係しており、酸性化の増加はタンパク質分解の増加と効率的なペプチド負荷をもたらします。 |
