GABA B受容体1（17L17）ウサギモノクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

組換えウサギモノクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,IF-P

反応性

ヒト、マウス、ラット

遺伝子名

GABBR1

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	GABA B受容体1（17L17）ウサギモノクローナル抗体
説明	組換えウサギモノクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	モノクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	GABBR1
別名	GABA-B receptor 1; GABA-B-R1; GABAB R1; GABAB subunit 1c; GABABR1; GABBR1 3; Gamma aminobutyric acid (GABA) B receptor 1; Gb1; GPRC3A;
遺伝子ID	2550
SwissProt ID	Q9UBS5
免疫原	ヒトGABBR1の合成ペプチド

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC,IF-P
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:500,IF-P 1:200-1:500
分子量	108kDa

研究分野

Neuroactive ligand-receptor interaction;

背景

GABA受容体。この受容体の活性は、アデニル酸シクラーゼ活性阻害、ホスホリパーゼA2刺激、カリウムチャネル活性化、電位依存性カルシウムチャネル不活性化、イノシトールリン脂質加水分解調節を行うGタンパク質によって制御される。抑制性シナプス伝達の微調整において重要な役割を果たす。GABBR1とGABBR2によって形成されるヘテロ二量体Gタンパク質共役型GABA受容体の構成要素である（PubMed:9872316、PubMed:9872744、PubMed:15617512、PubMed:18165688、PubMed:22660477、PubMed:24305054）。ヘテロ二量体GABA受容体において、GABBR1のみがアゴニストに結合し、GABBR2はGタンパク質との共役を媒介すると考えられる（PubMed:18165688）。リガンド結合により構造変化が引き起こされ、グアニンヌクレオチド結合タンパク質（Gタンパク質）を介したシグナル伝達が誘導され、アデニル酸シクラーゼなどの下流エフェクターの活性が調節される（PubMed:10906333、PubMed:10773016、PubMed:10075644、PubMed:9872744、PubMed:24305054）。シグナル伝達はアデニル酸シクラーゼを阻害し、ホスホリパーゼA2を刺激し、カリウムチャネルを活性化し、電位依存性カルシウムチャネルを不活性化し、イノシトールリン脂質の加水分解を調節する（PubMed:10075644）。カルシウムはGABAへの高親和性結合に必須である（類似性による）。抑制性シナプス伝達の微調整において重要な役割を果たす（PubMed:9844003）。シナプス前GABA受容体は、高電圧活性化カルシウムチャネルのダウンレギュレーションによって神経伝達物質の放出を抑制し、一方、シナプス後GABA受容体は、後期抑制性シナプス後電位の基盤となる顕著な内向き整流性カリウム（Kir）コンダクタンスを活性化することで神経興奮性を低下させる（PubMed:9844003、PubMed:9872316、PubMed:10075644、PubMed:9872744、PubMed:22660477）。シナプス抑制だけでなく、海馬長期増強、徐波睡眠、筋弛緩、鎮痛にも関与している（可能性が高い）。 (-)-バクロフェン、cgp27492 によって活性化され、ファクロフェンによって阻害されます (PubMed:9844003、PubMed:9872316、PubMed:24305054)。