FoxO1a (4B19) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
FOXO1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | FoxO1a (4B19) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | FOXO1 |
| 別名 | FKHR; FOXO1; FOXO1A; Forkhead box protein O1A; Forkhead in rhabdomyosarcoma; |
| 遺伝子ID | 2308 |
| SwissProt ID | Q12778 |
| 免疫原 | ヒトFOXO1Aの組み換えタンパク質 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,IF-P |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:200-1:500,IF-P 1:200-1:500 |
| 分子量 | 70kDa |
研究分野
背景
| 酸化ストレスに対する細胞応答の調節因子として作用する転写因子。KIRT1存在下では、細胞増殖から静止状態への移行に必要なサイクリンD1のダウンレギュレーションとCDKN1Bレベルのアップレギュレーションを媒介する。インスリンシグナル伝達の主要標的であり、酸化ストレスに対する代謝恒常性を制御する転写因子である（PubMed:10358076、PubMed:12228231、PubMed:15220471、PubMed:15890677、PubMed:18356527、PubMed:19221179、PubMed:20543840、PubMed:21245099）。コンセンサス配列5'-TT[G/A]TTTTG-3'を持つインスリン応答エレメント（IRE）およびコンセンサス配列5'-TT[G/A]TTTAC-3'を持つ関連するDaf-16ファミリー結合エレメント（DBE）に結合します（PubMed:10358076）。インスリンによって活性が抑制されます（PubMed:10358076）。酸化還元バランスと骨芽細胞数の主な調節因子であり、骨量を制御します（類似性による）。グルコース代謝の調節において骨格の内分泌機能を組織化します（類似性による）。また、脂質の利用可能性に応じて骨格前駆細胞の軟骨形成コミットメントの重要な調節因子として機能します。脂質レベルが低い場合、核に移行してSOX9の発現を促進し、軟骨形成コミットメントを誘導して脂肪酸酸化を抑制します（類似性による）。 ATF4と相乗的に作用してオステオカルシン/BGLAPの活性を抑制し、血糖値を上昇させ、耐糖能異常およびインスリン不応性を引き起こす（類似性による）。また、オステオカルシン/BGLAPの上流活性化因子であるRUNX2の転写活性を抑制する（類似性による）。肝細胞において、PPARGC1AおよびCEBPAと共働してIGFBP1、G6PC1、PCK1などの遺伝子発現を活性化することにより、糖新生を促進する（類似性による）。CDK1、PKB/AKT1、STK4/MST1の下流で作用する重要な細胞死制御因子である（PubMed:18356527、PubMed:19221179）。神経細胞死を促進する（PubMed:18356527）。脂肪組織に対するインスリン作用を媒介する（類似性による）。前脂肪細胞の分化過程におけるPPARGなどの脂肪形成遺伝子の発現、および過剰なカロリー摂取に対する脂肪細胞のサイズと脂肪組織特異的遺伝子の発現を制御する（類似性による）。GADD45Aの転写活性を制御し、β細胞における一酸化窒素損傷DNAの修復を制御する（類似性による）。飢餓や酸化ストレスに対するオートファジー細胞死の誘導に転写非依存的に必要である（PubMed:20543840）。心筋細胞肥大および心臓リモデリングにおけるMLIPの機能を媒介する（類似性による）。内皮細胞（EC）の走化性およびアポトーシスに関与するCCL2およびBCL2L11の転写を介して、PPIA/CYPA依存的にECの生存率およびアポトーシスを制御する（PubMed:31063815）。 |
