FOXP3 (5I4) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
FOXP3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | FOXP3 (5I4) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | FOXP3 |
| 別名 | Forkhead box P3; Forkhead box protein P3; foxp3; |
| 遺伝子ID | 50943 |
| SwissProt ID | Q9BZS1 |
| 免疫原 | ヒトFOXP3の組み換えタンパク質 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:1000 |
| 分子量 | 47kDa |
研究分野
| Cell Biology |
背景
| FOXP3遺伝子の欠損は、免疫不全性多内分泌症、腸症、X連鎖症候群（IPEX）[MIM:304790]の原因であり、X連鎖自己免疫免疫不全症候群としても知られています。IPEXは、新生児期発症のインスリン依存性糖尿病、感染症、分泌性下痢、血小板減少症、貧血、湿疹を特徴とします。乳児期には通常致命的です。FOXP3は、制御性T細胞（Treg）の発達と抑制機能に不可欠な転写調節因子です（PubMed:17377532、PubMed:21458306、PubMed:30513302、PubMed:23947341、PubMed:24354325、PubMed:24722479）。 Treg細胞系の完全な抑制機能と安定性の獲得を可能にし、また、従来のT細胞の増殖と機能を直接調節することにより、免疫系の恒常性維持に不可欠な役割を果たす(PubMed:23169781)。他の転写因子、ヒストンアセチラーゼ、およびヒストン脱アセチル化酵素との相互作用に応じて、転写抑制因子または転写活性化因子として作用する(PubMed:17377532, PubMed:21458306, PubMed:23947341, PubMed:24354325, PubMed:24722479)。 Tregの抑制活性は、FOXP3によるCTLA4やTNFRSF18を含む多くの遺伝子の協調的活性化と、インターロイキン-2（IL2）やインターフェロン-γ（IFNG）などのサイトカインをコードする遺伝子の抑制に関与しています（PubMed:17377532、PubMed:21458306、PubMed:23947341、PubMed:24354325、PubMed:24722479）。2つの主要な転写因子であるRELAとNFATC2の活性を抑制することで、サイトカイン産生とT細胞エフェクター機能を阻害します（PubMed:15790681）。ヒストンアセチル化酵素KAT5およびヒストン脱アセチル化酵素HDAC7との関連を介してIL2の転写抑制を媒介します（PubMed:17360565）。転写因子RUNX1との関連により、TNFRSF18、IL2RA、CTLA4の発現を活性化し、IL2およびIFNGの発現を抑制する（PubMed:17377532）。RORC機能に拮抗することでIL17産生ヘルパーT細胞（Th17）の分化を阻害し、IL17発現のダウンレギュレーションを誘導し、Tregの分化を促進する（PubMed:18368049）。RORAの転写活性化活性を阻害する（PubMed:18354202）。転写因子IKZF4との関連により、IL2およびIFNGの発現を抑制する（類似性による）。 |
