カスパーゼ8（3Q3）ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CASP8
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | カスパーゼ8（3Q3）ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CASP8 |
| 別名 | Caspase 8; CASP-8; Apoptotic cysteine protease; Apoptotic protease Mch-5; FADD-homologous ICE/ced-3-like protease; ICE-like apoptotic protease 5; MORT1-associated ced-3 homolog; MACH; Caspase-8 subunit p18; CAP4; |
| 遺伝子ID | 841 |
| SwissProt ID | Q14790 |
| 免疫原 | ヒトカスパーゼ8の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,IF-P |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:100-1:200,IF-P 1:100-1:200 |
| 分子量 | 55kDa |
研究分野
| Cell Biology |
背景
| カスパーゼは、細胞質アスパラギン酸特異的システインプロテアーゼファミリーです。アポトーシス実行を担うカスパーゼの活性化カスケードに関与しています。活性化カスパーゼ-8は、カスパーゼ-1、-3、-6、-7などの下流エフェクターカスパーゼを切断・活性化します。チオールプロテアーゼは、アポトーシス、ネクロプトーシス、ピロプトーシスの分子スイッチとして機能し、プログラム細胞死において重要な役割を果たします。また、胚発生および成体期における組織損傷の予防にも必要です（類似性による）。 TNFRSF6/FASおよびTNFRSF1A誘導性細胞死に関与するエフェクターカスパーゼの切断および活性化を介して外因性アポトーシスを誘導するイニシエータープロテアーゼ（PubMed:23516580, PubMed:8681376, PubMed:8681377, PubMed:9006941, PubMed:9184224, PubMed:8962078）。エフェクターカスパーゼCASP3、CASP4、CASP6、CASP7、CASP9、CASP10を切断および活性化する（PubMed:8962078, PubMed:9006941）。アダプター分子FADDへの結合は、TNFRSF6/FASを介した受容体、またはTNFRSF1Aを介した受容体へとリクルートする（PubMed:8681376、PubMed:8681377）。結果として生じる凝集体は細胞死誘導シグナル伝達複合体（DISC）と呼ばれ、CASP8のタンパク質分解活性化を引き起こす（PubMed:9184224）。活性二量体酵素はその後DISCから遊離し、下流のアポトーシス誘導プロテアーゼを活性化する（PubMed:9184224）。N末端プロペプチドのタンパク質分解断片（CAP3、CAP5、CAP6と呼ばれる）は、DISCに保持される可能性が高い（PubMed:9184224）。外因性アポトーシスに加え、ネクロプトーシスの負の調節因子としても作用する。RIPK1の「Asp-324」を切断することで、RIPK1キナーゼ活性の阻害に重要な役割を果たす。これにより、TNF誘導性アポトーシス、ネクロプトーシス、および炎症反応が抑制される（PubMed:31827280、PubMed:31827281）。また、ガスデルミンD（GSDMD）の切断と活性化を媒介することで、ピロプトーシスを誘導する。GSDMDの切断は、膜に結合して孔を形成するN末端部分（ガスデルミンD、N末端）の遊離を促進し、ピロプトーシスを誘導する（類似性による）。MAP3K7/TAK1の不活性化に続いてピロプトーシスを誘導する（類似性による）。また、TLR3またはTLR4の下流にあるN4BP1の切断と不活性化を媒介することで自然免疫の調節因子として作用し、サイトカイン産生を促進する（類似性による）。グランザイムB（GZMB）細胞死経路に関与する可能性がある（PubMed:8755496）。PARP1を切断する（PubMed:8681376）。 |
