カスパーゼ-8(2G12)マウスモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
マウスモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CASP8
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | カスパーゼ-8(2G12)マウスモノクローナル抗体 |
| 説明 | マウスモノクローナル抗体 |
| 宿主 | ねずみ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | PBS、pH 7.4、0.5% 保護タンパク質、防腐剤として 0.02% 新型防腐剤 N、50% グリセロールを含有。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CASP8 |
| 別名 | CASP8; MCH5; Caspase-8; CASP-8; Apoptotic cysteine protease; Apoptotic protease Mch-5; CAP4; FADD-homologous ICE/ced-3-like protease; FADD-like ICE; FLICE; ICE-like apoptotic protease 5; MORT1-associated ced-3 homolog; MACH |
| 遺伝子ID | 841 |
| SwissProt ID | Q14790 |
| 免疫原 | カスパーゼ8の組み換えタンパク質 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:200-1:500,ICC/IF 1:100-1:200 |
| 分子量 | 43,57kDa |
研究分野
| p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Alzheimer's disease;Huntington's disease;Pathways in cancer;Viral myocarditis; |
背景
| この遺伝子は、システインアスパラギン酸プロテアーゼ（カスパーゼ）ファミリーのメンバーをコードしています。カスパーゼの連続的な活性化は、細胞アポトーシスの実行段階で中心的な役割を果たしています。カスパーゼは、プロドメイン、大プロテアーゼサブユニット、小プロテアーゼサブユニットからなる不活性なプロ酵素として存在します。カスパーゼの活性化には、保存された内部アスパラギン酸残基でのタンパク質分解処理が必要であり、大サブユニットと小サブユニットからなるヘテロ二量体酵素が生成されます。このタンパク質は、Fasや様々なアポトーシス刺激によって誘導されるプログラム細胞死に関与しています。このタンパク質のN末端FADD様デスエフェクタードメインは、Fas相互作用タンパク質FADDと相互作用する可能性を示唆しています。このタンパク質は、ハンチントン病患者の罹患脳領域の不溶性画分で検出されましたが、正常対照群では検出されなかったことから、神経変性疾患における役割が示唆されました。多くの代替触媒活性：P1位のAspを厳密に必要とし、(Leu/Asp/Val)-Glu-Thr-Asp-|-(Gly/Ser/Ala)という優先切断配列を有する。疾患：CASP8の欠陥は、カスパーゼ8欠損症（CASP8D）[MIM:607271]の原因である。CASP8Dは、自己免疫リンパ増殖症候群（ALPS）に類似した疾患である。リンパ節腫脹、脾腫、および末梢血リンパ球（PBL）におけるCD95誘導性アポトーシスの欠陥を特徴とする。これは、Tリンパ球、Bリンパ球、およびナチュラルキラー細胞の活性化の欠陥を招き、反復性副鼻腔肺炎および単純ヘルペスウイルス感染症と免疫に対する反応不良を特徴とする免疫不全症につながります。,ドメイン:アイソフォーム9には、BCAP31複合体との相互作用に必要なN末端延長部が含まれています。,機能:TNFRSF6/FAS媒介およびTNFRSF1A誘導性細胞死を担うカスパーゼ活性化カスケードの最も上流のプロテアーゼです。アダプター分子FADDに結合すると、どちらかの受容体にリクルートされます。結果として生じる凝集体は細胞死誘導シグナル伝達複合体（DISC）と呼ばれ、CASP8タンパク質分解活性化を行います。その後、活性二量体酵素はDISCから遊離し、下流のアポトーシスプロテアーゼを自由に活性化します。N末端プロペプチドのタンパク質分解断片（CAP3、CAP5、およびCAP6と呼ばれる）は、DISCに保持される可能性があります。 CASP3、CASP4、CASP6、CASP7、CASP9、CASP10を切断・活性化する。GZMBアポトーシス経路に関与する可能性がある。ADPRTを切断する。小分子基質であるAc-Asp-Glu-Val-Asp-|-AMCを加水分解する。牛痘ウイルスCRMA死阻害タンパク質の標的となる可能性が高い。アイソフォーム5、6、7、8は触媒部位を欠いており、複合体のアポトーシス促進活性を阻害する可能性がある。,オンライン情報:CASP8変異データベース,多型:漢民族集団におけるCASP8の遺伝的変異は肺がんリスクの低下と関連している[MIM:211980]。遺伝子変異は、食道がん、胃がん、大腸がん、子宮頸がん、乳がんなど、様々ながんのリスク低下にも関連しており、対立遺伝子量依存的に作用しています。,PTM:サブユニットの生成には細胞死誘導シグナル伝達複合体 (DISC) との関連が必要ですが、活性化プロテアーゼの自己触媒活性により、さらなる処理が行われると考えられます。GZMB と CASP10 がこれらの処理イベントに関与している可能性があります。,PTM:DNA が損傷すると、おそらく ATM または ATR によってリン酸化されます。,類似性:ペプチダーゼ C14A ファミリーに属します。,類似性:2 つの DED (デスエフェクター) ドメインが含まれます。,サブユニット:18 kDa (p18) および 10 kDa (p10) のサブユニットからなる 2 つの逆平行に配置されたヘテロダイマーアイソフォーム9は、小胞体においてBCAP31、BAP29、BCL2、および／またはBCL2L1を含む複合体と相互作用する。TNFAIP8L2と相互作用する。,組織特異性：アイソフォーム1、5、および7は、様々な組織で発現する。末梢血白血球、脾臓、胸腺、肝臓で最も高い発現を示す。脳、精巣、骨格筋ではほとんど検出されない。, |
