CEACAM1 (1W1) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
CEACAM1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | CEACAM1 (1W1) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CEACAM1 |
| 別名 | BGP-1; BGPI; CD66a; CEACAM1; |
| 遺伝子ID | 634 |
| SwissProt ID | P13688 |
| 免疫原 | ヒトCEACAM1の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,IF-P |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:100-1:1000,IF-P 1:100-1:1000 |
| 分子量 | 58kDa |
研究分野
背景
| 免疫応答、インスリン作用において共阻害受容体として役割を果たし、血管新生の活性化因子としても機能します。[アイソフォーム1]：カルシウム非依存的に同種親和性細胞接着を媒介する細胞接着タンパク質（類似性による）。免疫応答、インスリン作用において共阻害受容体として役割を果たし、血管新生の活性化因子としても機能します（PubMed：18424730、PubMed：23696226、PubMed：25363763）。共阻害受容体機能はリン酸化およびPTPN6依存性であり、これにより下流のエフェクターの脱リン酸化によって関連受容体のシグナル伝達が抑制されます。T細胞、ナチュラルキラー（NK）、好中球の免疫応答において役割を果たします（PubMed：18424730、PubMed：23696226）。 TCR/CD3複合体刺激により、隣接細胞との同種親和性結合を媒介することで顆粒放出を阻害し、TCRを介した細胞傷害を阻害します。LCKとの相互作用とLCKによるリン酸化、そしてPTPN6をリクルートするTCR/CD3複合体との相互作用によりCD247とZAP70の脱リン酸化が誘導されます（PubMed:18424730）。また、JNKカスケード阻害を介してT細胞の増殖とサイトカイン産生を阻害し、HAVCR2との相互作用を介してT細胞を阻害することで、自己免疫および抗腫瘍免疫の制御に重要な役割を果たします（PubMed:25363763）。ナチュラルキラー（NK）細胞が活性化されると、標的細胞上のCEACAM1とのトランスホモフィリック相互作用によって、KLRK1を介したCEACAM1保有腫瘍細胞の細胞溶解を阻害し、CEACAM1とKLRK1のシス相互作用を導き、PTPN6のリクルートメントとVAV1の脱リン酸化を可能にします（PubMed:23696226）。好中球が活性化されると、PTPN6をSYK-TLR4-CEACAM1複合体にリクルートすることでIL1B産生を負に制御し、SYKを脱リン酸化して活性酸素種（ROS）の産生とリソソーム破壊を抑制し、次にインフラマソームの活性を抑制します。CSF3Rを脱リン酸化させるPTPN6をリクルートすることでCSF3R-STAT3経路をダウンレギュレーションし、CSF3Rの共阻害受容体として作用することで、好中球産生をダウンレギュレーションします（類似性による）。また、INS クリアランスの促進によりインスリン作用を調節し、インスリン シグナル伝達の調節により肝臓での脂肪生成を調節します (類似性による)。INS 刺激により、INSR によるリン酸化を受け、受容体を介したインスリン エンドサイトーシスの増加により INS クリアランスが起こります。この内部化は FASN との相互作用を促進し、受容体を介したインスリン分解と FASN 活性の低下により脂肪酸合成の負の調節が起こります。INSR 介在リン酸化は SHC1 相互作用を介して細胞増殖のダウンレギュレーションも引き起こし、SHC1 と MAPK3/ERK1-MAPK1/ERK2 およびホスファチジルイノシトール 3-キナーゼ経路とのカップリングを減少させます (類似性による)。血管新生の活性化因子として、内皮細胞の分化および遊走を介して血管リモデリングを促進し、動脈形成の活性化因子として虚血後の側副動脈の数および側副血管径を増加させることによって機能します。また、VEGFR2シグナル伝達経路を介して血管透過性を制御し、一酸化窒素産生を制御します（類似性による）。EGFに応答して細胞増殖をダウンレギュレーションし、EGFRとの相互作用を媒介するSHC1との相互作用により、SHC1のMAPK3/ERK1-MAPK1/ERK2経路への結合を減少させます（類似性による）。GPVI-FcRgamma複合体を介してI型コラーゲンへの血小板接着を減少させることで、血小板凝集を負に制御します（類似性による）。FLNAとの相互作用を介して細胞遊走および細胞散乱を阻害し、FLNAとRALAとの相互作用を妨害します（PubMed:16291724）。リン酸化依存的に胆汁酸輸送活性を媒介します（類似性による）。破骨細胞形成を負に制御します（類似性による）。 |
