CDK7 (13B10) ウサギモノクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

組換えウサギモノクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,FC,IP

反応性

ヒト、マウス、ラット

遺伝子名

CDK7

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	CDK7 (13B10) ウサギモノクローナル抗体
説明	組換えウサギモノクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	モノクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	CDK7
別名	Cyclin-dependent kinase 7; p39 Mo15; CDK-activating kinase 1; Cell division protein kinase 7; CDK7; CAK; CAK1; CDKN7; MO15; STK1;
遺伝子ID	1022
SwissProt ID	P50613
免疫原	ヒトCDK7の組み換えタンパク質

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC,FC,IP
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,FC 1:20-1:50,IP 1:20-1:50
分子量	39kDa

研究分野

Nucleotide excision repair;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;

背景

CDK活性化キナーゼ（CAK）は、CDK7とサイクリンHの複合体です。この複合体は、CDKのTループドメインにある活性化残基をリン酸化することで細胞周期の調節に関与しています。CAK活性の調節は、Tループのリン酸化とMAT1との結合によって行われ、どちらもRNAポリメラーゼIIのCTDやp53などの他の基質に対するキナーゼ活性を高めます。細胞周期の制御とRNAポリメラーゼIIを介したRNA転写に関与するセリン/スレオニンキナーゼです。サイクリン依存性キナーゼ（CDK）はサイクリンとの結合によって活性化され、細胞周期の進行を調節します。それぞれの異なる複合体は、細胞周期の2つの連続する段階間の特定の遷移を制御します。G2-M期遷移中のCDK1/サイクリンBの活性化と複合体形成、およびG1-S期遷移中のCDK2/サイクリンの活性化（複合体形成ではない）に必要です。 CDK7は、CDK活性化キナーゼ（CAK）複合体の触媒サブユニットです。SPT5/SUPT5H、SF1/NR5A1、POLR2A、p53/TP53、CDK1、CDK2、CDK4、CDK6、およびCDK11B/CDK11をリン酸化します。CAKは、スレオニンリン酸化によってサイクリン関連キナーゼCDK1、CDK2、CDK4、およびCDK6を活性化し、細胞周期の進行を制御します。コアTFIIH基本転写因子と複合したCAKは、その大サブユニット（POLR2A）の反復C末端ドメイン（CTD）のセリンリン酸化によってRNAポリメラーゼIIを活性化し、プロモーターからの離脱と転写産物の伸長を可能にします。DNAと複合したPOLR2Aのリン酸化は、DNAからの解離を引き起こし、転写開始を促進します。その発現と活性は細胞周期を通じて一定である。DNA損傷を受けると、リン酸化によってp53/TP53が活性化されるが、p53/TP53によって不活性化される。このフィードバックループは細胞周期と転写の停止につながり、細胞の回復を助けたり、アポトーシスを引き起こしたりする。DNA結合ペプチドを介した転写と細胞増殖阻害に必須である。