CDK2 (11O4) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
CDK2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | CDK2 (11O4) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50mM トリスグリシン (pH 7.4)、0.15M NaCl、40% グリセロール、0.01% 新タイプ防腐剤 N、および 0.05% 保護タンパク質で供給されます。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CDK2 |
| 別名 | Cyclin-dependent kinase 1; CDC28, CDC2A; CDK1; MPF; kinase Cdc2; p34 protein kinase; |
| 遺伝子ID | 1017 |
| SwissProt ID | P24941 |
| 免疫原 | ヒトCdk2の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,FC,IP,IF-P |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:20-1:100,ICC/IF 1:20-1:50,FC 1:20-1:50,IP 1:20-1:50,IF-P 1:20-1:50 |
| 分子量 | 34kDa |
研究分野
| Cell Biology |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリーのメンバーです。このタンパク質は、真核細胞周期のG1/S期およびG2/M期遷移に必須の、M期促進因子（MPF）として知られる高度に保存されたタンパク質キナーゼ複合体の触媒サブユニットです。細胞周期の制御に関与するセリン/スレオニンタンパク質キナーゼ。減数分裂には必須ですが、有糸分裂には不要です。CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2をリン酸化します。中心体およびDNAの複製を誘導します。G1-S期遷移において作用し、E2F転写プログラムとDNA合成の開始を促進し、G2期の進行を調節します。サイクリンB/CDK1のリン酸化による活性化を制御することで、有糸分裂/減数分裂への移行のタイミングを制御し、中心体と核におけるサイクリンB/CDK1の活性化を調整します。ヒト胚性幹細胞（hESC）における細胞増殖、細胞死、DNA修復の微妙なバランスを調整する上で重要な役割を果たします。CDK2の活性はS期とG2期に最大となり、DNA合成の初期段階でサイクリンEとの相互作用によって活性化されてG1-S期移行を可能にし、続いてDNA複製の後期段階でサイクリンA2（生殖細胞ではサイクリンA1）によって活性化されてS期から有糸分裂であるG2期への移行を促進します。EZH2のリン酸化は、H3K27me3の維持とエピジェネティックな遺伝子サイレンシングを促進します。CABLES1をリン酸化します（類似性による）。サイクリンE/CDK2は、MYCをリン酸化することで、酸化ストレスを介したRas誘導性老化を阻害する。G1-S期のDNA損傷チェックポイントに関与し、損傷したDNAを持つ細胞が有糸分裂を開始するのを防ぐ。また、BRCA2をリン酸化することで相同組換え依存性修復を制御する。このリン酸化は、組換えが活発なS期には低いが、細胞が有糸分裂に向かうにつれて増加する。DNA損傷への反応として、相同組換えによる二本鎖切断修復が起こり、CDK2を介したBRCA2のリン酸化は減少する。RB1のリン酸化は、E2F1との相互作用を阻害する。サイクリンE/CDK2によるNPM1のリン酸化は、複製されていない中心体からの解離を促進し、中心体の複製を開始する。 G1-S期移行期および前期までサイクリンE/CDK2を介したNPATのリン酸化は、S期におけるNPATを介したヒストン遺伝子転写の活性化を刺激する。それ自体が不活性化されることで、ビタミンDを介した成長抑制に必要となる。ニトロシル化/活性化依存的に一酸化窒素（NO）を介したシグナル伝達に関与する。USP37はリン酸化によって活性化され、G1-S期移行を誘導する。CTNNB1のリン酸化はインスリンの内在化を制御する。FOXP3をリン酸化して、その転写活性およびタンパク質安定性を負に制御する（類似性による）。CDK2AP2をリン酸化する（PubMed:12944431）。DNA二本鎖切断時のクロマチンリモデリング活性に不可欠なERCC6をリン酸化する（PubMed:29203878）。 |
