Bcl-6 (3J5) ウサギモノクローナル抗体

Bcl-6 (3J5) ウサギモノクローナル抗体

Cat: AMRe07506
サイズ:50μL 価格:$128
サイズ:100μL 価格:$230
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB,IHC,IF-P
反応性:人間
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:BCL6
Category: 組換えモノクローナル抗体 Tags: , , , , , ,
Bcl-6 (3J5) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,IF-P
反応性
人間
遺伝子名
BCL6
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 Bcl-6 (3J5) ウサギモノクローナル抗体
説明 組換えウサギモノクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 人間
コンジュゲーション 非共役
修飾 未修正
アイソタイプ IgG
クローン性 モノクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー ウサギIgG(リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有)。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 BCL6
別名 B-cell lymphoma 6 protein; BCL-6; B-cell lymphoma 5 protein; BCL-5; Protein LAZ-3; Zinc finger and BTB domain-containing protein 27; Zinc finger protein 51; BCL6; BCL5; LAZ3; ZBTB27; ZNF51
遺伝子ID 604
SwissProt ID P41182
免疫原 ヒトBCL-6の組み換えタンパク質
アプリケーション
アプリケーション WB,IHC,IF-P
希釈倍率 WB 1:1000-1:5000,IHC 1:200-1:2000,IF-P 1:200-1:2000
分子量 79kDa
研究分野
Epigenetics and Nuclear Signaling
背景
転写抑制因子であるBcl-6は、Stat認識様DNAエレメントに結合し、胚中心の発達と細胞分化に影響を与えます。さらに、Bcl-6はNFκBの発現を負に制御し、NFκBを介した細胞機能を阻害します。HDACおよびサイレント情報調節因子(SIR)-2依存性のBcl-6のアセチル化は、ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)を含む複合体をリクルートするBcl-6の能力を阻害することで、活性をダウンレギュレーションします。転写抑制因子は主に胚中心(GC)形成と抗体親和性成熟に必要であり、その作用機序は系統および生物学的機能に特異的です。様々なコリプレッサーおよびヒストン脱アセチル化酵素と複合体を形成し、標的遺伝子の異なるサブセットの転写発現を抑制します。 DNA配列5'-TTCCTAGAA-3'(BCL6結合部位)に直接結合するか、転写因子の転写活性を間接的に抑制することで、標的遺伝子の発現を抑制します。GC B細胞では、分化、炎症、アポトーシス、細胞周期制御に機能する遺伝子を抑制し、転写発現を自己調節し、miR155などのマイクロRNA発現の抑制を介して、AICDAなどのGC反応に重要な遺伝子の発現を間接的に上方制御します。重要な機能は、GC B細胞がT細胞依存性抗原に反応して非常に急速に増殖できるようにし、p53/TP53依存性アポトーシス応答を誘導することなく、免疫グロブリンクラススイッチ組換えと体細胞超変異に必要な生理的DNA切断を許容することです。濾胞性ヘルパー CD4(+) T 細胞 (T(FH) 細胞) では、T(FH) 関連遺伝子の発現を促進しますが、T(H)1、T(H)2、および T(H)17 細胞の分化を阻害します。また、T 細胞と B 細胞の両方の免疫記憶の確立と維持に必要です。CCL2 や CCND2 などの特定の標的遺伝子に結合する STAT 結合モチーフをめぐって STAT5 と競合することにより、マクロファージの増殖を抑制します。遺伝毒性ストレスに応答して、p53/TP53 依存的および非依存的の両方の方法で GC B 細胞の細胞周期停止を制御します。さらに、脱アセチル化酵素 SIRT1 のリクルートメントを含む、HES5 などの選択的 NOTCH 標的での NOTCH 依存性転写複合体の構成の変更を介して神経新生も制御し、その結果として神経分化につながるエピジェネティックなサイレンシングが引き起こされます。
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