ALKBH1 (5W8) ウサギモノクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

組換えウサギモノクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,IP,IF-P

反応性

人間

遺伝子名

ALKBH1

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	ALKBH1 (5W8) ウサギモノクローナル抗体
説明	組換えウサギモノクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	人間
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	モノクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	ALKBH1
別名	ABH; ABH1; alkB; ALKBH; ALKBH1; hABH;
遺伝子ID	8846
SwissProt ID	Q13686
免疫原	ヒトALKBH1の合成ペプチド

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC,IP,IF-P
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,IP 1:20-1:50,IF-P 1:50-1:200
分子量	44kDa

研究分野

Epigenetics and Nuclear ; DNA / RNA DNA; Damage & Repair; Direct Chemical Reversal

背景

3-メチルシトシンを含むアルキル化一本鎖DNAおよびRNAを酸化的脱メチル化によって修復するジオキシゲナーゼ。分子状酸素、α-ケトグルタル酸、および鉄を必要とする。DNAやtRNAなどの核酸に対して、ジオキシゲナーゼとして作用する（PubMed:18603530, PubMed:27745969, PubMed:27497299）。分子状酸素、α-ケトグルタル酸、および鉄を必要とする（PubMed:18603530, PubMed:27497299）。このジオキシゲナーゼには多くの活性が報告されているが、最近の研究では、主にtRNAに対して作用し、状況や細胞内コンパートメントに応じて脱メチル化または酸化を媒介することが示唆されている（PubMed:27745969, PubMed:27497299）。主にtRNA脱メチル化酵素として作用し、様々なtRNAからN(1)-メチルアデニンを除去します。特に、tRNAのステムループ構造に存在する58番目のN(1)-メチルアデニン（m1A58）を優先的に除去します（PubMed:27745969）。グルコース欠乏に応答して翻訳開始および伸長を制御する因子として作用します。tRNA(Met)の脱メチル化を媒介することで翻訳開始を制御し、N(1)-メチルアデニンを含むtRNAはポリソームに優先的にリクルートされ、翻訳伸長を促進します（PubMed:27745969）。ミトコンドリアにおいて、mt-tRNA(Met)と特異的に相互作用し、シトシン(34)がメチル化されたmt-tRNA(Met)の酸化を媒介し、この位置に5-ホルミルシトシン(f(5)c)を形成する(PubMed:27497299)。ウォブル位置にf(5)c修飾を含むmt-tRNA(Met)は、AUGコドンに加えてAUAコドンの認識も可能にし、ミトコンドリア翻訳におけるコドン認識範囲を拡大する(PubMed:27497299)。特に、アデニンの6番目の位置がメチル化されたDNA(N(6)-メチルアデノシン)を脱メチル化する(PubMed:30392959, PubMed:30017583)。 N(6)-メチルアデノシン（m6A）DNAは、胚性幹細胞のL1因子の一部に存在し、それらのサイレンシングを促進すると考えられています（類似性に基づく）。N(3)-メチルシチジン修飾を含むmRNAを脱メチル化します（PubMed:31188562）。また、酸化的脱メチル化によってアルキル化された一本鎖DNAを修復することもできますが、その活性は低いです（PubMed:18603530）。また、DNAリアーゼ活性も有し、脱塩基部位で二本鎖DNAを切断します。脱塩基部位では一本鎖DNAと二本鎖DNAの両方を切断しますが、2つの脱塩基部位を持つ二本鎖DNAに対して最も強い活性を示します（PubMed:19959401）。 DNAリアーゼ活性はα-ケトグルタル酸および鉄を必要とせず、5'末端DNA産物と不可逆的な共有結合性タンパク質-DNA付加物を形成する（PubMed:19959401、PubMed:23577621）。DNAリアーゼ活性は、Bリンパ球活性化における免疫グロブリン重鎖の塩基除去修復およびクラススイッチ組換えには不要である。胎盤栄養芽細胞系譜の分化に関与している可能性がある（類似性に基づく）。