AIFM1ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
AIFM1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | AIFM1ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG,Kappa |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | PBS、50%グリセロール、0.05%プロクリン300、0.05%保護タンパク質 |
| 精製 | プロテインA |
抗原情報
| 遺伝子名 | AIFM1 |
| 別名 | AIFM1;AIF;PDCD8;Apoptosis-inducing factor 1;mitochondrial;Programmed cell death protein 8 |
| 遺伝子ID | 9131 |
| SwissProt ID | O95831 |
| 免疫原 | ヒトAIFの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP |
| 希釈倍率 | WB 1:2000-1:10000,IHC 1:200-1:1000,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000,IP 1:50-1:200 |
| 分子量 | Calculated MW:67kD;Observed MW:67kD |
研究分野
背景
| 細胞局在：ミトコンドリア膜間腔。ミトコンドリア内膜。細胞質。核。細胞質、核周縁領域。ミトコンドリア膜間腔（IMS）への移行中または移行直後のタンパク質分解による切断により、内膜アンカー型成熟型（AIFmit）が形成される。アポトーシスの過程では、さらなるタンパク質分解処理により成熟型となり、可溶性型（AIFsol）としてミトコンドリアIMSに局在する。AIFsolは特定の細胞死シグナルに応答して細胞質に放出され、核に移行して核アポトーシスを誘導する（PubMed:15775970）。核および核周縁領域でEIF3Gと共局在する（PubMed:17094969）。 [アイソフォーム 3]: ミトコンドリア膜間腔。ミトコンドリア内膜。アイソフォーム 1 よりも強い膜固定を有する。[アイソフォーム 4]: ミトコンドリア。細胞質、細胞質ゾル。アポトーシス促進状態では、カルパイン/カテプシン依存的にミトコンドリアから細胞質に放出される。[アイソフォーム 5]: 細胞質。この遺伝子は、アポトーシス細胞の核分解に必須のフラビンタンパク質をコードしており、健康な細胞のミトコンドリア膜間腔に見られる。アポトーシスが誘導されると、このタンパク質は核に移行し、染色体の凝縮と断片化に影響を与える。さらに、この遺伝子産物は、ミトコンドリアにアポトーシス誘発性タンパク質であるシトクロム c とカスパーゼ 9 の放出を誘導する。この遺伝子の変異は、重篤なミトコンドリア脳筋症である複合型酸化リン酸化欠損症6（COXPD6）や、神経障害、軸索障害、運動感覚障害、難聴、精神遅滞を伴うカウチョック症候群（X連鎖劣性シャルコー・マリー・トゥース病4（CMTX-4）としても知られる）を引き起こす。選択的スプライシングにより、複数の転写産物バリアントが生じる。関連する偽遺伝子が染色体上に同定されている。 |
