ADAR1 (16R16) ウサギモノクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
組換えウサギモノクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間
遺伝子名
ADAR
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ADAR1 (16R16) ウサギモノクローナル抗体 |
| 説明 | 組換えウサギモノクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | モノクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | ウサギIgG（リン酸緩衝生理食塩水、pH 7.4、150mM NaCl、0.02%新型保存料N、50%グリセロール含有）。短期保存は+4℃、長期保存は-20℃で保存してください。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ADAR |
| 別名 | ADAR; Adar1; AGS6; DRADA; Dsh; Dsrad; IFI4; P136; |
| 遺伝子ID | 103 |
| SwissProt ID | P55265 |
| 免疫原 | ヒトADAR1の合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,FC,IF-P |
| 希釈倍率 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,FC 1:10-1:100,IF-P 1:50-1:100 |
| 分子量 | 136kDa |
研究分野
| Microbiology |
背景
| 複数のアデノシンをイノシンに変換し、明らかな配列特異性のない二重らせんRNA基質中のI/Uミスマッチ塩基対を生成します。二本鎖RNA（dsRNA）中のアデノシンからイノシンへの加水分解的脱アミノ化を触媒します。これはA-to-I RNA編集と呼ばれます（PubMed:7972084、PubMed:7565688、PubMed:12618436）。これは、コドンおよびタンパク質のアミノ酸配列の変更によるmRNA翻訳、スプライス部位認識配列の変更によるpre-mRNAスプライシング、ヌクレアーゼ認識に関与する配列の変更によるRNAの安定性、RNAウイルスゲノムの場合、ウイルスRNA複製中の配列の変更による遺伝的安定性、およびマイクロRNAの生成やターゲティング、タンパク質-RNA相互作用などのRNA構造依存的な活動など、さまざまな方法で遺伝子発現と機能に影響を与える可能性があります。ウイルスRNAと細胞RNAの両方を編集でき、RNAを複数の部位（過剰編集）または特定の部位（部位特異的編集）で編集できます。その細胞RNA基質には、膀胱癌関連タンパク質（BLCAP）、グルタミン酸神経伝達物質受容体（GRIA2）およびセロトニン神経伝達物質受容体（HTR2C）、GABA受容体（GABRA3）などがあります。これらのタンパク質をコードする転写産物の部位特異的RNA編集は、アミノ酸置換を引き起こし、その結果として機能活性を変化させます。GRIA2 Q/R部位では低レベルの編集を示しますが、R/G部位およびHOTSPOT1では効率的に編集します。そのウイルスRNA基質には、C型肝炎ウイルス（HCV）、水疱性口内炎ウイルス（VSV）、麻疹ウイルス（MV）、デルタ肝炎ウイルス（HDV）、およびヒト免疫不全ウイルス1型（HIV-1）などがあります。プロウイルス効果（HDV、MV、VSV、HIV-1）または抗ウイルス効果（HCV）を示し、編集依存性（HDVおよびHCV）、編集非依存性（VSVおよびMV）、またはその両方（HIV-1）を示します。複数の部位におけるRNA編集を介してHCVの複製を阻害します。編集非依存性メカニズム（EIF2AK2/PKRの活性化と機能の抑制）を介して、MV、VSV、HIV-1の複製を促進します。編集依存性メカニズムによってウイルスRNAと結合し、5'UTRおよびRevおよびTatコード配列のアデノシンを編集することで、HIV-1ウイルス粒子の放出と感染性の両方を促進します。アンバー/Wと呼ばれる部位におけるA-I編集を介してHDVのウイルス複製を促進し、UAGアンバー終止コドンをUIGトリプトファン（W）コドンに変換することで、ウイルス粒子の組み立てに重要な役割を果たすラージデルタ抗原（L-HDAg）の合成を可能にします。しかし、ADAR1の高レベルはHDVの複製を阻害します。 |
